呼吸 临床.pptVIP

1、开始治疗阶段：(3-6月)  选用较强的药物：不间断地联合用药。 目的：尽快控制症状，稳定病情2、巩固治疗阶段：(1-1.5年)  继续联合用药（或单用异烟肼） 目的：巩固疗效，避免复发，防止恶化。 空洞型、干酪性肺炎，粟粒性结核，结核性脑膜炎，治疗时间不应少于2~3年 化疗方案 短程疗法 以利福平、异烟肼为基础，加用链霉素、乙胺丁醇或吡嗪酰胺(6个月) 优点：痰菌转阴快，复发率低 间歇疗法 用药：2~3次/周，每次用药量加大， 优点：疗效相似，减少毒性 化疗方案 课后思考题 平喘药作用机制及特殊患者的药物选择。 COPD的定义及治疗原则。 祛痰药的分类及作用机制。 结核的化疗原则及化疗方案。 腺苷 为嘌呤核苷，在细胞氧化或应激时产生，在组织缺氧和炎症时增加。 哮喘是气道慢性炎症引起的气道反应，使腺苷增加，诱导哮喘患者支气管狭窄。 气道高反应性（Broncho Hyper Reactivity ） 气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态；气道受到刺激而发生缩窄的程度。 如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，即为气道高反应性 * 在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。 * * * * 临床表现 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。 症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等 体征： 视诊：桶状胸，呼吸运动减弱 触诊：语颤减弱或消失 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远 晚期：缩唇呼吸，口唇发绀，右心衰体征 二、治疗原则 稳定期：戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，增强体质，提高抗病能力 慢支急性加重期：祛除病因，控制感染、祛痰止咳、解痉平喘。 肺气肿：改善呼吸功能，延缓病情发展，防止呼吸衰竭及心力衰竭的发生。 三、药物治疗 抗感染药物 β内酰胺类 大环内酯类、氯霉素、林可霉素 喹诺酮类 平喘药：肾上腺素受体激动药、茶碱类、抗胆碱药 镇咳药：除非为剧烈干咳，一般慎用止咳药 中枢性镇咳药 外周性镇咳药 祛痰药： 恶心性祛痰药 祛痰溶解药 （一）镇 咳 药 中枢性镇咳药 外周性镇咳药 物 理 化 学 刺 激 感受器（机械感受器、化学感受器、牵张感受器等） 传入神经（迷走、喉上神经） 咳嗽中枢（延髓） 传出神经（迷走、喉返、膈神经） 效应器（声门、呼气肌） 咳嗽反射 咳嗽反射示意图 代表药 可待因(codeine) 右美沙芬(dextromethorphan) 喷托维林（pentoxyverine 咳必清） 苯丙哌林(benproperine) 作用机制 抑制延髓的咳嗽中枢 中枢性镇咳药 药物 药效 镇痛 解痉 成瘾性 临床应用 可待因 ++ + + 剧烈干咳，尤适用于胸膜炎干咳伴胸痛者 右美沙芬 ++ 干咳 喷托维林 + + 上呼吸道炎症引起的干咳,尤适用于小儿百日咳 苯丙哌林 +++ + 刺激性干咳 常用中枢性镇咳药比较表 代表药 苯佐那酯(benzonatate,退嗽露) 苯丙哌林(benproperine) 作用机理 抑制咳嗽反射弧中的感受器和传入神经末梢 外周性镇咳药 （二）祛 痰 药 祛痰药能使痰液变稀、粘稠度降低，易于咳出。按其作用机制分为恶心性祛痰药、粘痰溶解药。 作用机制 刺激胃粘膜感受器，通过胃肺迷走神经反射，引起支气管腺体分泌增加。 代表药 氯化铵(ammonium chloride) 恶心性祛痰药 作用机制 改变痰中粘性成分，降低痰的粘滞度使之易于咳出。 代表药 溴己新（bromhexine 必嗽平） 乙酰半胱氨酸（acetylcysteine 痰易净） 粘痰溶解药 药物 作用机制 用法 临床应用 氯化铵 增加分泌物 口服 急、慢性呼吸道炎症痰多不易咳出者 溴己新 裂解粘多糖 口服 痰液粘稠难于咳出 乙酰半胱氨酸 裂解粘蛋白 雾化吸入 气管滴入 粘痰阻塞气道 祛痰药作用比较表 一、概述 是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病。 传染源：排菌患者 人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。 第三节 肺结核 病因和发病机制 结核杆菌： 属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属。分为人型、牛型和鼠型，人型、牛型为人类主要的致病菌。 需氧菌，不易染色，为抗酸杆菌，镜下呈细长、弯曲的杆菌。 生长缓慢，抵抗力强，不易杀灭。 存在天然耐药和继发耐药。 感染途径 呼吸道：飞沫、尘埃