cbp在非肾脏病领域中的应用.pptVIP

3、凝血系统的异常 严重创伤患者会出现急性凝血功能紊乱，显著增加患者的死亡率。这种凝血功能紊乱有别于传统的DIC，称为创伤诱导的血管内凝血。 挤压综合征患者的临床特点 4、营养不良 应激使一些影响代谢的激素、细胞因子以及免疫介质产生增加，促进蛋白质、糖和脂肪分解以及糖异生；同时抑制蛋白质合成，增加尿素氮形成和外周胰岛素抵抗。 出血渗出导致大量营养物质快速丢失 。 挤压综合征患者的临床特点 5、SIRS和MODS 创伤本身或合并感染后可激活多种免疫细胞，释放过敏毒素（如C3a）、蛋白溶酶、氧自由基、组胺、凝血因子、细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6 等）等活性因子，引起SIRS和MODS。 挤压综合征患者的临床特点 1、保持血液动力血稳定 2、调节水、酸碱、电解质平衡 3、缩短肾功能恢复时间及防止并发症 4、清除肌红蛋白，减轻肾脏损害 CBP治疗挤压综合征的主要作用 5、清除炎症介质和血管活性物质，如补体片段、缓激肽、前列环素、血栓素、白三烯等，防治SIRS和MODS 6、持续缓慢的超滤减轻挤压伤局部肿胀 7、保障血液制品、营养物质的输入 CBP治疗挤压综合征的主要作用 CBP的并发症 临床并发症 出血：血液通路建立与拔除；抗凝。 血栓 感染和败血症 生物不相容性和过敏反应 低温 营养丢失 血液净化不充分 低血压，低血容量 CBP的并发症 技术并发症 血液通路不畅； 血流下降和体外循环凝血； 管路连接不良； 气栓 滤器功能丧失； 液体和电解质失衡 是背道而驰还是殊途同归？ 期待IVOIRE的研究结果 ？ Ronco 2000 Lancet Saudan 2006 Kidney Int ATN 2008 NEJM RENAL 2009 NEJM CRRT治疗AKI剂量之争 治疗模式 CVVH 预设剂量 20/35/45 ml/h/kg 实际完成剂量 85% 生存率 41%/57%/58% 治疗模式 CVVH/CVVHDF 预设剂量 25/43 ml/h/kg 实际完成剂量 87%/83% 生存率 39%/59% 治疗模式 CVVHDF 预设剂量 22/36 ml/h/kg 实际完成剂量 95%/89% 生存率 49%/52% 治疗模式 CVVHDF 预设剂量 25/40 ml/h/kg 实际完成剂量 88%/84% 生存率 62%/63% ATN研究结果 Kaplan-Meier Plot of Cumulative Probabilities of Death NEJM 2008配发Bonventre的社论 “Dialysis in Acute Kidney Injury—More Is Not Better”. 个体化选择AKI患者的血液净化模式 重症AKI R.I.F期 个体化治疗 A B D C 重症AKI 好转期 单纯AKI 少尿型 单纯AKI 多尿型 早期干预 CVVH/f/HVHF ≥35ml/kg/h Hybrid CRRT (HP/PE/CPFA) 枸橼酸抗凝 CVVH/DF 20～35ml/kg/h SLED/f 10～12h IHD/d 枸橼酸抗凝 低分子肝素/肝素 SLED/f 10～12h IHD/d HDF/d 枸橼酸抗凝 低分子肝素/肝素 去除/治疗病因 内科药物治疗 纠正电解质紊乱 SLED/f 10～12h IHD/d HDF/d 谢 谢 谢谢您的聆听！ (1)明确有胆道梗阻存在； (2)胰腺坏死合并感染； (3)急性腹腔间隙综合征； (4)胰腺脓肿或假性囊肿形成。 SAP的手术指征 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎 清除血浆细胞因子和炎症介质 清除胰酶 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态 减轻应激反应 减少血浆内毒素水平 改善机体免疫功能 改善SIRS、MODS症状 提供肠外营养支持的通路和条件 近年来的研究肯定了SIRS在SAP发病机制中的作用。 采用CRRT清除有关炎性介质，可以减轻和阻止SAP的进展。 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎 清除血浆细胞因子和炎症介质 清除胰酶 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持内稳态 减轻应激反应 减少血浆内毒素水平 改善机体免疫功能 改善SIRS、MODS症状 提供肠外营养支持的通路和条件 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎 胰酶激活或进入血液循环是引起机体血管通透性改变、内稳态失调、白细胞过度激活及器官结构和功能损害的一个重要机制。 CBP可以清除血淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、弹性纤维酶、磷脂酶等。 CBP辅助治疗重症急性胰腺炎 清除血浆细胞因子和炎症介质 清除胰酶 纠正水、电解质、酸碱紊乱，维持内稳态 减轻应激反应 减少血浆内毒素水平 改善机