对OSAS相关性高血压的认识及发生机制的研究.ppt

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对OSAS相关性高血压的认识及发生机制的研究要点

在OSA患者中(AHI15次/小时),血清SP-B的水平是降低的,当联合ESS量表对OSA的诊断分别可以达到84.48%和94.44%。 Li Nanfang, et al. Relationship between Surfactant Protein B and C and Obstructive Sleep Apnea: Is serum SP-B concentration a potential biomarker of Obstructive Sleep Apnea?(accepted by Sleep Breathing) OSA and Surfactant proteins B OSAS是睡眠过程中,频繁出现的口鼻气流中断或大幅度的减少,引起低血氧、交感神经兴奋、内分泌失调等,导致睡眠片断化、嗜睡,并激活慢性炎症、氧化应激反应,与肥胖、代谢性疾病、高血压和心血管事件有着重要关系的一组综合征。 OSA的发病机制不仅与气道的解剖结构异常有关,与气道的总阻力、外周气道的阻力均有着重要的关系。OSA患者血清肺泡表面活性物质相关蛋白A、B、D均明显减少。与OSA的因果关系尚不清楚,但可能是诊断和评估OSA潜在的生物学标志。 小 结 * 间歇性低氧所致的交感神经激活、氧化应激、全身性炎症、代谢功能紊乱及对血管损伤和重构的机制 Red arrows denote the overall impact of sympathetic overactivity, blue arrows denote intermittent hypoxia and green arrows denote oxidative stress. Intermittent haemodynamic alteration oscillating(震荡) nonlaminar chemokine adipokines atherogenic leukocyte rolling(旋转、轰响) recruitment(补充、招募) infiltration prothrombolic factor action(前血栓因子) shear stress * * 遇到上述情况应进一步仔细询问相关病史,全面体检并进行必要的特殊检查,确定或除外睡眠呼吸暂停。 对OSAS相关性高血压的认识 及发生机制的研究 新疆自治区人民医院高血压中心 新疆高血压研究所 李南方 典型病例 男,42岁,汉族,驾驶员。 发现血压高1年,血压160/120mmHg 服用 “北京零号”、 “缬沙坦” 或“非洛平”等治疗,血压仍然 波动在140-150/90-100mmHg之间。近3年睡眠欠佳,多梦、易醒,头昏,困乏,体重增加20公斤。 身高:174 cm;体重:129 kg;体重指数=42.6kg/m2 腹围:126 cm。 心率:76 次/ 分,血压140/96 mmHg(服药状态下) 舌肥大,舌质、甲床发绀,颈部粗短。 心界向左下扩大压 实验室检查 血常规:WBC 7.35×109 /L, RBC 5.35×1012 /L, Hb 170g/L, PLT 238×109 /L. 红细胞压积52%。 尿常规:隐血(-)蛋白(+);血肾功:血肌酐 65 umol/l. 血尿酸:434 umol/l. 血糖:5.82 mmol/l. 血脂:TC 5.48 mmol/l, LDL-C 4.26 mmol/l, TG 2.22 mmol/l, HDL-C 1.04 mmol/l。 血钾:4.14 mmol/l. 血钠:141 mmol/l. 双肾B超:双肾大小对称、皮髓质分界清晰。 胸片:主动脉型心脏增大。 24小时动态血压表现: 全天平均血压146/101mmHg, 白天平均血压 150/105mmHg, 夜间平均血压 141/97mmHg。 实验室检查 2 4小时血尿钾同步:血钾4.43 mmol/l ,尿钾 40.7 mmol/l. 醛固酮:9.73 ng/dl,血浆肾素活性:0.9 ng/dl/ ARR=10.8 血同型半胱氨酸:21.27umol/l 甲状腺功能:TSH、FT3、FT4均正常。 皮质醇节律:8:00:11.29 ug/dl, 14:00 4.0ug/dl, 24:00 3.65 ug/dl. 标准小剂量地塞米松抑制试验:皮质醇:4.3ug/dl. 呼吸暂停时间50秒,最低血氧饱和度45% 多导睡眠呼吸监测(PSG):重度睡眠呼吸暂停低通气综合征(阻塞型为主),重度夜间低氧血症。AHI=

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