布鲁氏菌毒力基因研究状况.pdfVIP

中国人兽共息病学报 of 689 ChineseJournalZoonoses 文章编号：1002—2694(2009)07—0689—05 布鲁氏菌毒力基因的研究状况* 曹小安，邱昌庆，秦天达 中图分类号：R378．5文献标识码：A 随着马耳他布鲁氏菌、猪布鲁氏菌和流产布鲁 脂质A结合蛋白从细菌的LPS中释放出来。众所 氏菌的全基因组被破译，发现这三种布鲁氏茵的染 周知内源性细菌不均一LPS与O多糖的长度有关， 色体序列、组成和结构非常相似。染色体的序列测 且核低聚糖和(类)脂质A有不同的化学结构，细菌 定和阐明为布鲁氏菌蛋白质的研究和分析铺平了道 LPS的不均一程度依耐于分子中复合物组成的差 路，与以前通过分析染色体来推测布鲁氏菌的毒力 别，这些复合物包括酰胺酶、酯连接脂肪酸、磷酸盐、 比较，这对后基因组时代完全弄清楚不同布鲁氏菌 中性糖，乙醇胺和不同氨基糖骨架，在布鲁氏菌(类) 种生物学特征的研究提供了可能性。而对基因结构 脂质A中，其不均一性主要取决于脂肪酸取代物的 和功能的大量研究，很多与致病性和毒力有关的基 多样性。’。 因发现，将为弄清楚布鲁氏菌的致病机制打下坚实 1．2与LPS生物合成相关的基因大多涉及布鲁 的基础，为布鲁氏菌病的预防和控制提供了依据。 氏菌LPS生物合成的基因和其产物都与0链合成 1 脂多糖的结构、组成及相关基因 有关。大量的LPS结构缺陷突变致弱株证明LPS 几个有关毒力因子的研究认为外膜蛋白 分子对布鲁氏菌毒力非常重要，虽然LPS在布鲁氏 (OMP)是毒力的主要成分，而外膜蛋白包括脂多糖菌的生活周期里很重要，但目前对其代谢的路径和 (LPS)成分是布鲁氏菌的主要毒力因子。脂多糖对 合成需要的酶知之甚少，每一变异株都涉及0链生 革兰氏阴性细菌外膜蛋白结构和功能的完整性有至 物学合成基因和所需辅助基因的变异，粗糙型株与 关重要的作用，脂多糖也可作为介导哺乳动物免疫 野生光滑型株的区别界限在于LPSO链重要处的 系统的先天性免疫的重要抗原。与大肠埃希氏杆菌 不同，以前认为出现一个变异株通过两个途径：一是 等肠道菌的典型脂多糖相比，布鲁氏菌拥有非典型 自发的变异现象，在培养过程中变为粗糙型，但其变 的脂多糖，并认为该脂多糖对布鲁氏菌的毒力有决 异机制尚未查明；二是通过连续不同培养基的传代 定性作用，自然分离毒株缺少脂多糖会减低它的存 变异为粗糙表现型。迄今为止粗糙型变异株在细胞 活能力‘¨。 内复制能力这一问题还没有解决，一些学者报道光 1．1 布鲁氏菌LPS的化学组成布鲁氏菌LPS 滑型LPS对细菌在细胞内存活是非常重要的¨3，另 有3个区域：类脂A、核心低聚糖和O抗原或0链。一方面，一些报道认为粗糙型变异株在遗传学特征 光滑型布鲁氏菌脂多糖0链是没有分枝的1，2一链一 上虽然不具有全部O抗原，但其细胞内复制的能力 4，6一双脱氧i4一甲酰氨基一a一口甘露吡喃糖，平均链长并未丢失。RB51流产布鲁氏菌株是由标准的光滑 96到100糖基单位。连接0多糖与核心低聚糖的 型毒力株2308演化而来的稳定粗糙型变异株，没有 复合物有甘露糖、葡萄糖、2一氨基一2，6一双脱氧一D葡 萄糖(奎诺糠胺)、2一氨基一2一脱氧一肛葡萄糖(葡萄糖由它们光滑型毒力亲本株自身毒力衰减而来。3，因 胺)、3-脱氧一n甘露一2一辛酮糖酸(KDO)和未确定的