3血小板减少性紫癜.pptxVIP

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  • 2017-05-27 发布于重庆
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3血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜 ITP;[发病机制] 感染:急性ITP患者多由上呼吸道感染史慢性ITP常因感染而致病情加重 免疫因素:ITP病因虽未完全明确,但对血小板相关抗体的研究证实,ITP是一种与自身免疫有关的疾病 血小板相关抗体: ①多数ITP患者的血小板表面可检测到抗体,称为PAIg,大多数为PAIgG。 PAIgG的阳性率可达80~90%,治疗后血小板计数升高而PAIgG水平下降。 PAIg的升高是一种非特异现象,在非免疫性血小板减少型紫癜中也可升高。;②抗心磷脂抗体(ACA): 一种自身抗体,与狼疮阳抗凝物质、带负电的磷脂有交叉反应,临床上与血栓形成、习惯性流产、血小板减少及神经系统病变关系密切。 血小板脂质中大约80%为磷脂,与心磷脂结构相似,为带负电的磷脂,分布于血小板内膜 ③血小板相关补体C3、C4(PAC3、PAC4): ITP患者补体C3、C4与血小板表面的IgG结合 ;与抗血小板抗体相应的靶抗原: 已发现患者血清中有抗膜蛋白的自身抗体,包括抗GPIIb抗体、抗GPIIIa抗体、抗GPIIb/IIIa抗体、抗GPIb抗体;抗血小板抗体产生的部位: 合成ITP抗血小板抗体抗体的重要器官在脾脏,患者脾脏组织中IgG量比正常高5~55倍,可与自身血小板或同种血小板结合。骨髓中也可检查血小板特异性IgG,根据研究结果:抗血小板抗体的合成首先在脾脏,骨

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