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急性脑出血患者血尿酸的变化 【摘要】 目的 探讨脑出血发病与血尿酸之间的关系。方法 通过生化自动分析仪测定脑出血患者及健康对照人群血尿酸的变化。结果 脑出血组血尿酸为（428.20±68.35）μmol/L,明显高于健康对照组（293.16±49.65）μmol/L,两组差异有显著性（P0.01）。结论 血尿酸增高与脑出血发病密切相关,血尿酸增高可作为脑出血发病的一个独立危险因素。 【关键词】 急性脑出血；血尿酸 脑出血是由于脑部血管破裂而引起的,是脑部血管硬化或粥样硬化引起的严重并发症,其致残率和致死率均高，为探讨本病的危险因素,对2004年以来的400例脑出血患者的血尿酸进行测定,并与健康对照组400例比较,差异有显著性。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象 脑出血组400例,均为我院住院患者,其中男300例,女100例；年龄36～83岁,平均59.12岁，上述患者均通过检查除外能导致血尿酸升高的肾脏疾病、糖尿病、血液病及肥胖等因素［1］。正常对照组400例,男300例,女100例,年龄42～82岁,平均60.20岁，两组体重指数均在正常范围。 1.2 诊断标准 根据第四届全国脑血管病学术会指定的诊断标准，均经头颅CT确诊。 1.3 方法 两组人群均低嘌呤饮食3天后,常规空腹抽静脉血2ml应用日本HIATCHI公司7600全自动生化分析仪测出血尿酸值。 1.4 统计学方法 检测值均以均数±标准差（x±s）表示,并进行t检验。 2 结果 脑出血组400例病人,血尿酸值为（428.20±68.35）μmol/L;健康组400例,血尿酸值为（293.16±49.65）μmol/L,两组比较差异有显著性（P0.01）。 3 讨论 高尿酸血症取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄,吸收和产生过多与肾脏和肠道排泄尿酸减少所导致血尿酸增高。体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成,20%来源于富含嘌呤食物的摄取。正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理,约2/3经肾原型排出。80%～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降,即肾小管分泌下降,也包括重吸收升高［1］。 急性脑出血是临床的常见病，其主要原因是动脉硬化和动脉粥样硬化，形成微小动脉瘤，在血压波动是破裂出血。资料表明高尿酸血症与肥胖、原发性高血压病、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等心脑血管的高危因素合并存在，被认为是心脑血管疾病的独立危险因素［2.3］。高尿酸可加重动脉粥样硬化的 发展 ，使痛风患者心肌梗死、脑卒中、周围血管梗死的发生率显著增加［1］。Ferris 和Gorgen对一些正常人进行研究发现，当血压升高时，血清尿酸水平也升高，这种高尿酸与肾血流量减少有关，即血尿酸与肾血流量成反比，与肾血管阻力直接相关［4］。Jossa等也报道男性尿酸水平提高181μmol/L，发展到轻度高血压的可能性为87%［5］，这可能是由于高尿酸结晶直接沉积于小动脉壁而损害了动脉内膜，加重了高血压［6］。因此，高尿酸和高血压相互作用，互为因果。并且研究证实如果高尿酸和高血压同时存在，与单独患高血压者比较，前者发生脑血管疾病的危险性高于后者［7］。本临床统计结果表明: 脑出血组尿酸显著高于健康对照组,进一步证实脑出血的发病与血尿酸的变化密切相关。血尿酸升高是脑出血发生的重要危险因素之一。尿酸值的高低与脑出血的量及预后均存在一定的关系。 【 参考 文献 】 1 叶任高.内 科学 ,北京：人民卫生出版社,2004，5. 2 潘解萍，顾伟英.原发性痛风与其伴发病临床分析.河北医科大学学报，2000，21（5）：265. 3 Stetan D Anker,Francisco Leyva,Philip A poole-wilson.Relation betweenserum uric acid and lower limb blood flow in patients with chronic heart failure. Heart,1997,78:39-43. 4 吴敏，王爱玲.高尿酸血症与冠心病和高血压关系分析.安徽医学，1999，20（1）：29. 5 邱明才，马中书.痛风与X综合征.医师进修杂志，1998，21（6）：587. 6 黄其值，曹盛增，戴增，等.中老年高尿酸血症324例临床分析.安徽医科大学学报，1989，24（1）：37. 7 曹文侠，谭小军，黄国金.冠心病与高血尿酸症. 中国 现代 医学杂志，1998，8（5）：31. 1