护理本科循环三版15.ppt

心血管活动的调节-神经调节 心交感N(+)→节后纤维→NE→心肌细胞膜?1受体→胞内cAMP↑→激活Ca2+通道→Ca2+内流↑ 心率↑ ( 正性变时 ) 收缩力↑ ( 正性变力 ) 房室传导↑( 正性变传导) 脊髓T1～T5→节前纤维→ N 节换元→节后纤维 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 房、室肌 心交感神经的调节 心血管活动的调节-神经调节 心迷走神经的调节 →N节换元 →节前纤维 →节后纤维 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 房、室肌（少） 疑核 迷走N背核 延髓 心迷走N(+)→节后纤维→ACh→心肌 细胞膜M受体→K+通透性↑→K+外流↑ 心率↓ (负性变时) 收缩力↓ (负性变力) 房室传导↓ (负性变传导) 血管的神经支配 心血管活动的调节-神经调节 特点： ① 大多数血管受其单一支配 ② 分布密度不同： 皮肤骨骼肌、内脏心脏、脑 微AA V ③ 平时有紧张性活动 心血管反射 颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射 心血管中枢 延髓 头端腹外侧， 背核和疑核 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 压力感受性反射―颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 生理意义：维持动脉血压的相对稳定。 化学感受性反射 生理意义：应激时。以调节呼吸为主，同时作用心血管。 肾素－血管紧张素系统 血管紧张素II作用 ① 直接→微A收缩 ② 使交感N末梢释放NE↑ ③ 作用中枢→交感缩血管紧张性↑ ④ (+)醛固酮分泌, 保钠保水 BP↑ 体液调节 肾上腺素和去甲肾上腺素 来源：肾上腺髓质 E NE；交感神经末梢NE作用： ⑴E：①对心脏：兴奋β1受体，正性变时、变力、变传导②对血管：兴奋α受体→以α受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩；而骨骼肌以β2受体占优势→血管舒张，所以，E对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总R不变或减少。E的强心作用明显，故常做强心剂。⑵NE：主要激活α与β1受体，对β2作用小①主要表现为：大多数血管明显的收缩→BP↑；②NE增加离体心脏心率。整体况下 ，NE缩血管→BP↑→减压反射↑→ 心率↓（掩盖了心β1受体的作用）由于NE升压明显，临床作降压药。 最强的缩血管物质之一 不参与生理状态下的血压 调节肿瘤、休克、禁水（渗透压↑）→ADH↑↑→血管收缩→BP↑ 心房肽 内皮素 血管加压素 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元，贮存于垂体后叶。作用：①促进远曲小管和集合管对水的重吸收（抗利尿激素）②与血管平滑肌的血管加压素受体结合，血管收缩，R增加，血压↑。故称为升压素 来源于心房肌细胞合成和释放的一类多肽。作用：①具有强烈的利尿、利尿Na+的作用②促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓③降低肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌④抑制血管升压素的合成和释放 局部血流调节 ——主要是血管的自身调节 局部组织代谢增强，组织中氧降低，以及CO2、H?离子、腺苷、等，使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，血流增多，提供氧，带走代谢物。有时发生交感缩血管活动加强，该局部组织的血管仍舒张。 （一）代谢性自身调节机制 许多血管平滑肌自身的紧张性收缩。当供应某器官的血管的灌注压突然升高时，血管跨壁压增大，平滑肌受到牵张刺激收缩，血流阻力增大；相反则阻力减小，流量增加，这种调节在肾、脑、心、等血管可看到，用罂粟碱、水合氯醛等药物抑制平滑肌的活动后，这种现象消失。 （二）肌源性自身调节机制 动脉血压的短期调节和长期调节 短期调节 主要是压力感受性神经反射。 例如：体位改变引起的静脉回心血量不足→心输出量减少→血压较低→压力感受性反射→交感兴奋→心输出量增加→血压上升到正常水平。 长期调节 主要是肾—体液控制系统。 例如：当体内细胞外液量增加→血量增加→血压较高→心房钠尿肽增加→降低肾素—血管紧张素系统、血管升压素等的作用→体液量减少→血压恢复。 社会心理因素对心血管活动的影响 1999年，Rozanski等指出,心血管疾病的发生发展下述与焦虑、抑郁、某种人格特征、社会孤立以及慢性的生活应激等5种心理社会因素密切相关社会心理因素通过不良的生活方式和行为习惯，如：吸烟、酗酒、持久紧张的高负荷工作、快的生活节奏和A型行为等，激活神经内分泌机制，激活交感和血小板活性，引起冠脉内皮的功能损伤，形成粥样斑块，促使冠脉狭窄，心肌缺血，可引发冠脉痉挛和严重的心血管事件。 社会心理因素对心血管活动的影响包括以下方面： 1.诱发高血压——负性生活刺激事件使心理应激达一定程度，自主神经内分泌处于高活动状态儿茶酚胺类活动持续增加，血压持续升高 2.诱导心肌缺血——生气或生气回忆，导致射血分数降低，血管阻力增加