第八篇 肾脏-2.ppt

* 3.HCO3-的重吸收 　重吸收的特点： ⑴是以CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 4.K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的（K+- Na+交换）。 重吸收的机制: 主动过程(细节尚不清楚)。 证据： 因为 [K+]管内 ∶ [K+]管外 ＝ 1∶40 (4mol/L) ：(150mol/L) 是逆浓度差进行的，故认为是主动过程 5.葡萄糖的重吸收 重吸收部位:仅限于近端小管(主要是近曲小管)。 重吸收机制:继发性主动转运（与Na＋同向转运 ）。 管腔膜： 葡萄糖和Na+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内。 管周膜： 葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液。 葡萄糖 小管上皮细胞内 K+ Na+ ○ Na+被管周膜钠泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发性主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。 葡萄糖重吸收的特点：具有饱和现象 近端小管细胞对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。当血糖浓度超过180mg/100ml）时，部分肾小管对葡萄糖的吸收能力已达极限，尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。 ★肾糖阈: 尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度（尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度）。 正常值：9.0～10.0 mmol/L （160～180mg/100ml）。 1.小管液溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压，是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。 小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管(尤其近端小管)对水的重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如:①糖尿病的多尿； ②渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过 而不被重吸收)的利尿。 （五）影响肾小管与集合管重吸收的因素 2.球-管平衡 球-管平衡：指近端小管对Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%的现象。 实验证明，无论滤过率GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收。 意义：使终尿量不会因滤过率的增减而出现大幅 度的变动。 当滤过率（GFR）↑时 ↓ 管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓ + 胶体渗透压↑ ↓ 小管旁组织间液进入毛细血管的量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ Na+、H2O重吸收↑ ‖ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） *与近端小管对Na+的定比重吸收有关。 在肾血流量不变的前提下： 机制： （一）H+的分泌 　1.H+分泌机制 主动分泌过程 　① H+-Na+交换 ② H+泵 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+泵 H+分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关。 三、肾小管和集合管的分泌 （二）NH3的分泌 小管上皮细胞内 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→ NH4Cl 单纯扩散 　NH3分泌的特点 ① 泌NH3与泌H+呈正相关： 即泌NH3促进H+ - Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ② NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值，管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③ 正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌；酸中毒时,近曲小管也分泌。 （三）K+的分泌 　1.K+的分泌机制 K+ - Na+交换 部位：远端小管和集合管 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+- K+泵的主动重吸收→形成管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度易化扩散进入小管液 Na+-K+泵 K+- Na+交换 + - 　 2.K+的分泌特点 泌K+与泌H+呈负相关。 因为Na+- K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。 酸中毒时:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症时:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 Na+-K+交换与Na+-H+交换 第三节 尿液生成的调节 肾内自身调节、体液调节、神经调节 一、体液调节 （一）血管升压素（VP） 1. VP的生理作用 来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成， 小部分由室旁核的神经细胞合成。 主要生理作