急性心肌梗伴心源性休克.ppt

紧急血运重建（三） AMI急性期对非梗死相关血管实施干预往往较择期治疗产生更多的并发症。 ACC/AHA指南建议多支血管病变广泛的CS患者选择CABG，当有手术禁忌症或无手术条件时，选择分期PCI治疗。 AMI伴CS的手术病死率与手术类型显著相关，单独CABG病死率约20%，同时行瓣膜手术升高至33%，同时修补室间隔高达58%。 ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于﹤ 75岁的CS患者（Ⅰ类推荐）和≥75岁的合适患者（Ⅱa类推荐）。 一般支持治疗 抗血栓、抗血小板治疗； 血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂； 维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症； 致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮； 显著心动过缓和高度AVB：临时心脏起搏治疗； 血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗； 药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。 正性肌力药物 地高辛 β肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂 正性肌力药物--地高辛 虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。 正性肌力药物-- β肾上腺素能激动剂 β肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循环状态非常有效，也有很大的副作用。 增加氧耗量，加快心率，升高血压； 参与严重的室性或房性快速心律失常。 β肾上腺素能激动剂种类： 多巴胺； 多巴酚丁胺； 异丙肾上腺素； 去甲肾上腺素。 正性肌力药物--多巴胺 内源性儿茶酚胺，在不同剂量，其效果不同； 低剂量时（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管； 中等剂量时（ 4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引起β1受体兴奋，增加心肌收缩力； 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围血管收缩。 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。 正性肌力药物--多巴酚丁胺 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不同； 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用（扩张小动脉）； 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影响动脉压。 正性肌力药物--异丙肾上腺素 为合成的拟交感胺； 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗量过渡增加和心肌缺血。 一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失常时，可使用它提高心率。 * 急性心肌梗死伴心源性休克 主讲人：巩贵宏副主任医师 2016.12.2 一、概述 急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。 随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。 二、诊断要点 组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变； 低血压：收缩压低于80mmHg； 心脏指数小于2.2L/（min.m2）； 肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。 三、发病基础 多项临床试验显示，目前约5% ～ 8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者为2.5%。 AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%的患者。 迟发性CS因素： 梗死面积扩展； 梗死相关动脉再闭； 非梗死区域心肌代偿失调； CS的重要原因 右心室梗死； 室间隔穿孔； 急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）； 心室游离壁破裂； 医源性因素。 医源性因素 约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗不妥所致。 β受体阻滞剂； ACEI； 吗啡； 大剂量利尿剂。 AMI伴CS的危险因素 高龄； 前壁心梗； 高血压； 糖尿病； 多支血管病变； 既往梗死史和心绞痛病史； 既往心力衰竭史； STEMI； 左束支传导阻滞。 四、病理生理 1.多数CS源于左室泵衰竭； 2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭； 3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。 低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。 低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。 AMI发生后24 ～ 72h，体内多种细胞因子显著升高，其中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用， TNF-α 还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。 五、临床表现 病史 体格检查 辅助检查 临床表现--病史 AMI一般具有典型胸痛病史。 急性心肌梗死