杨建梅 经病变.ppt

糖尿病神经病变 北京大学第一医院内分泌科 杨建梅 大血管病变 微血管病变 神经病变 糖尿病神经病变 30-40%的病人无明显症状 自主神经病变的表现多种多样 麻木等症状不易被患者所重视 很少有危害患者生命的情形出现 缺乏统一的诊断或治疗标准 …… 患者对DPN的重视度不够，尤其是轻度的麻木症状 医务人员对DPN的重视度同样不够 DPN属科室交叉性疾病，介于内分泌与神经科之间 DPN对患者的生命无严重影响等可能是重视度不够的原因 但DPN在降低患者生活质量方面却起着重要作用 据估计，DPN的治疗率也是不高的 DPN在诊断方面缺少统一的标准 各级医疗单位无筛查DPN的制度与流程 美国ADA却一直强调对DPN的筛查，建议诊断糖尿病的同时即进行DPN的筛查 部分医务人员对几种简单的筛查方法知之甚少，如：如何进行音叉振动觉检查等 发病率最高的并发症 感觉神经病变最常见占62% 其中又以麻木和疼痛症状最多见 自主神经病变次之，占35% 其中以便秘、腹泻、心动过速为多见 运动神经病变少见，仅占3% 糖尿病神经病变的危害 影响生活质量 周围神经病变——足溃疡 足病风险增加1.7倍 畸形 12倍 溃疡史 36倍 植物神经病变——致命（生存） 5-10年死亡率25-50% 糖尿病性神经病变发病机制 目前无确切机制，可能是多种因素的共同作用。 遗传因素 代谢学说(多元醇通路) 糖基化终末产物（AGE） 缺血学说 氧化应激 神经生长因子 自身免疫 氧化应激与炎症反应 AGE导致氧自由基、内皮素产生增加 自由基快速作用，使NO的扩血管作用减弱引起氧化应激, 内皮细胞产生许多细胞因子: 肿瘤坏死因子-? （TNF- ?） 生长因子如转移生长因子-? （TGF- ?） 血管内皮生长因子（VEGF） 糖尿病神经病变的病因 血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集，引起细血管管腔阻塞 糖尿病神经病变的病因 血液流变学异常: 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降) 血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集 糖尿病神经病变的病因 神经再生能力的下降 糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行 糖尿病神经病变的致病机理小结 糖尿病性神经病变的病理改变 感觉神经损伤引起的障碍 细纤维受累为主 以疼痛和感觉异常为主要症状 疼痛异常表现为：钝痛、烧勺痛、刺痛、刀割样痛、撕裂痛、压缩痛或痉挛性疼痛，多在晚间加剧，常常影响患者入睡 感觉异常表现为：寒冷、发麻感、发木感、肿胀感、好似穿小鞋的紧缩感以及烧灼感 粗纤维受累为主 主要影响足位置觉与振动 表现为：走路与站立不稳，特别在光线不佳的环境条件下、或者闭目时更为明显，也称之为感觉性共济失调 踩棉花的感觉、所站地面有异样的感觉，有时用手翻书都困难，甚至靠触摸来分辨手中所握物体如钱币的大小也有困难 细纤维受损较粗大纤维受损更多见，但最常见的还是细纤维与粗纤维同时受累的混合型表现 运动神经损伤引起的障碍 症状取决于哪根神经或哪些神经受累： 控制眼球的神经损伤，患者不能将眼晴运动到那条神经所在的那侧；看物体有两个影 控制面部的神经受累，则出现眼睑下垂或者一侧面部皱褶消失 糖尿病性肌萎缩，又称近端运动神经病 以下肢近端肌无力、肌萎缩、疼痛为特征 无感觉障碍 脑脊液中蛋白增高 自主神经病变 糖尿病神经性便秘，腹泻 糖尿病胃轻瘫 神经膀胱 勃起功能异常(阳痿) 自主神经损伤引起的障碍 心血管系统自主神经病变 体位性低血压 从平卧位改为站立后1分钟与5分钟各测量1次血压，若站立位收缩压较平卧位时降低30mmHg以上，则属于体位性低血压 静息时心动过速 静息时90~100次/分，不受呼吸、体位改变与轻度运动锻炼的影响 无痛性心肌梗死 心血管自主神经功能检查 检查项目 正常 异常 深呼吸后心率变化(次/分钟) 15 10 站立后心率增加 ·? 站立后15秒(次/分钟) 15 12 ·? 站立后30秒与15秒的比值 1.04 1.0 在Valsalva 实验时心率改变 ·? 最大与最小心率比值 1.21 1.2 ?收缩压的体位性下降 ·??? 站立后2分钟(mm