第2章 细胞的基本功能.PPTVIP

小结：细胞膜的物质转运功能 小分子物质 大分子物质 刺激Stimulus引起组织兴奋的三要素： 生 物 电 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 二、静息电位及其产生机制 （一）静息电位的记录和数值 1、概念 2、测定方法 3、特点 4、生理学术语 （二）静息电位的产生机制 1、静息电位的产生条件 （膜学说：离子分布不均匀，通透性） 2、静息电位的产生机制(电化学驱动力,Ek) 3、Ek≈RP的实验依据 4、影响静息电位的因素 生 物 电 静息电位及其产生机制 动作电位及其产生机制 二、动作电位及其产生机制 （一）细胞的动作电位 1、概念 2、测定方法与膜电流的变化过程 3、动作电位的意义 4、特点 （二）动作电位的产生机制 1、动作电位的产生机制 （1）去极相（上升支）的产生机制 （2）复极相（下降支）的产生机制 2、实验根据 3、电压门控钠通道和钾通道的功能状态 p.29,30 4、动作电位产生的条件 （三）动作电位的传播 生 物 电 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 五、可兴奋细胞和兴奋性 兴奋性和可兴奋组织 细胞兴奋过程兴奋性的变化 生 物 电 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 衰减式传导 小结 第四节 肌细胞的收缩功能 根据形态学特点，将肌肉分为 横纹肌 平滑肌 骨骼肌 心肌 （一）神经—肌接头处的兴奋传递 1、神经-肌接头结构 一、骨骼肌的兴奋和收缩机制 接头前膜 接头间隙 接头后膜（终板膜） 1)接头前膜 ACH囊泡:每个约有104分子，量子释放:以囊泡为单位的倾囊释放 电压门控式 Ca2+通道 2)接头间隙 3)接头后膜：终板膜 (2)N2型ACh受体阳离子通道: 化学门控通道 （1）不能产生AP,只产生 终板电位,没有电压门控通道 终板皱褶 （3）胆碱酯酶 [K+]o↑→膜去极化 [K+]o↓→膜超极化 4.影响静息电位因素： （1）膜内外K+浓度差 [K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→静息电位↓ （2）膜对Na+ ，K+相对通透性 （3）膜上Na+ -K+泵的活动 膜对K+相对通透性↑ →静息电位↑ 膜对Na+相对通透性↑→静息电位↓ 每分解一个ATP，可给膜外增加一个正电荷 钠泵在静息电位中约占2-16mv 钠泵活动增强，膜超极化 结论: RP的产生主要是K＋外流的结果。 膜外为正、膜内为负的极化状态 1.概 念： 可兴奋细胞在受到适当刺激后,膜电位在原有静息电位基础上发生一次迅速、可逆，在同一细胞上不衰减性传导的电位变化 AP实验现象 （二）动作电位(action potential AP) 2、动作电位的变化过程 锋电位 ★ （快速去极化和复极化） 负后电位 （后去极化） 正后电位 （后超极化） 4.动作电位的特点： ②可进行不衰减式的传导: 动作电位幅度不随传导距离而减小 ① “全或无”的特性: 动作电位幅度不随刺激强度增加而增加 ③具有不应期：p.35 动作电位的产生是兴奋的标志 3.动作电位的意义： 不衰减式传导 决定动作电位幅度的因素？ (3)有不应期p35 绝对不应期：锋电位 相对不应期和超常期： 负后电位 低常期： 正后电位 细胞兴奋后兴奋性的变化 分 期 兴奋性 绝对不应期 零 相对不应期 ＜正常 超常期 ＞正常 低常期 ＜正常 意义：决定动作电位的最高频率 细胞兴奋后兴奋性的变化 分 期 兴奋性 特 点 机 制 绝对不应期 零 对任何刺激不反应 钠通道失活 相对不应期 ＜正常 阈上刺激能反应 钠通道开始复活 超常期 ＞正常 阈下刺激能反应 膜电位与阈电位差距小 低常期 ＜正常 阈上刺激能反应 膜电位与阈电位差距大 1、离子的电-化学驱动力 (1)离子跨膜扩散的驱动力 电化学驱动力:浓度差和电位差的代数和. (2)某离子的电化学驱动力 = 膜电位 - 该离子平衡电位 （二）动作电位的产生机制 内向电流： 引起膜内电位升高的电流，可引起膜的去极化 外向电流： 引起膜内电位降低的电流，可引起膜的复极化或超极化 2、离子的通透性（膜电导） ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 ①膜内外存在[Na+]