肾炎(本).ppt

肾小球肾炎 是指由多种病因引起，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及一过性氮质血症为主要表现的肾小球疾病，常称为急性肾炎综合征，简称急性肾炎 急性肾炎 任何年龄均可发病，以5—14岁的少年儿童多见，20岁以下者占93．7％，男与女比例约为2：1，冬春季发病多见，多为散发 [病因和发病机制] 大多数为β-溶血性链球菌感染 以A组12型常见 少数为其他细菌、病毒或寄生虫感染 [病因和发病机制] 链球菌的致病抗原成分是细菌胞体内的一种水溶性蛋白质，链球菌胞体完整性遭到破坏时释放，引起机体免疫反应 [病因和发病机制] 当抗原与其相应的抗体接近平衡，尤其抗原量稍过剩时，形成大小适度的可溶性免疫复合物(内含IgG、C3等)沉积于肾小球 链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合，形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜区引起炎性反应 三、发病机制（一） 致病性菌株（抗原） 刺激机体产生抗体 抗原抗体复合物（可溶性） 沉积于肾小球基底膜 激活补体 免疫炎症反应 免疫炎症反应 弥漫性肾小球炎症病变 内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏 系膜细胞增殖、白细胞浸润 血尿、蛋白尿 毛细血管腔狭窄、闭塞 少尿、无尿 肾小球滤过率 氮质血症 钠、水潴留，血容量扩张 水肿、高血压、循环充血 [病理] 肉眼：正常、增大，灰白，光滑 光镜：肾小球毛细血管袢内皮细胞及系膜细胞增生、肿胀，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，少数肾小球上皮细胞轻度增生 [病理] 电镜：上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特点 免疫病理：在基底膜上可见颗粒状或高低起伏 的IgG和C3沉积 严重者毛细血管袢断裂、闭塞、红细胞渗出成为坏死性炎症。 肾小管病变较轻，可见上皮细胞变性、肾间质水肿及炎性细胞浸润 [临床表现] 一、潜伏期 大部分病人有咽部或扁桃体炎或皮肤的前驱感染史，链球菌感染后10天开始出现肾炎的临床表现，皮肤感染较咽部感染引起者潜伏期时间稍长，平均为18—20天 [临床表现] 二、全身症状 多数病人急性起病，轻重不一。常有疲乏无力、厌食、恶心呕吐、头痛头晕、视力模糊以及腰部钝痛，少数病人仅有轻微不适。 预后良好 [临床表现] 三、尿异常 血尿常为起病首发表现，30％的病例有肉眼血尿，呈洗肉水样或棕褐色、酱油样(尿呈酸性时)，但无血凝块。肉眼血尿可持续数天至1-2周，或转为镜下血尿多数在6个月内消失，少数病人镜下血尿持续存在，在1—3年内才完全消失。轻中度蛋白尿。颗粒、RBC管型 [临床表现] 四、水肿 70％—90％发生水肿，常为初发表现。 典型：晨起眼睑水肿，面色苍白，呈“肾炎面容”，水肿可遍及全身，指压凹陷性不明显。 常伴少尿、无尿，表明肾实质损害严重 [临床表现] 五、高血压 发生率80％，多为一过性轻中度（140-160／90-110mmHg）。 少数显著者可伴视网膜出血、渗出、视乳头水肿，血压持续升高2周以上，无下降趋势者，肾损害重 主要为水钠潴留，与水肿程度一致。 [临床表现] 六、肾功能异常 少尿、氮质血症 [临床表现] 七、免役学检查 早期：C3、补体↓、ASO↑ [诊断和鉴别诊断] 链球菌感染后1—3周发生血尿、蛋白尿、水肿及高血压，或兼有一过性氮质血症，诊断多无困难，如伴有血C3下降并在1-2个月内病情全面好转者可确诊 [诊断和鉴别诊断] 主要与下列疾病鉴别： 一、以急性肾炎综合征起病的肾小球病 1.其他病原体感染后急性肾炎 2.系膜毛细血管性肾炎 3.系膜增殖性肾炎 二、急进性肾炎 三、全身性疾病肾损害 [治疗] 治疗原则 清除链球菌感染 保护肾功能