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肾脏疾病的营养支持
腎臟病患的營養支持 第一節 腎臟生理及功能 第二節 急性腎衰竭 第三節 慢性腎衰竭 第四節 腎病徵候群 腎臟的構造 腎臟即俗稱的「腰子」,正常人有兩個腎臟,是泌尿道系統組成之一,也是身體重要之排泄系統。 它位於脊柱兩側及橫隔和肝臟的下方,為腹膜後器官,大約從第12胸椎(C12)延伸至第3腰椎(L3),左右各一個。 成人每一個腎臟約重160公克,長11公分,寬5~7公分,約一個拳頭大小。 每一個腎臟又各含約120萬個腎元,而腎元是腎臟的基本功能單位,由一個腎絲球及腎小管所組成。 當血液進入腎絲球完成過濾作用後,即流入包覆在腎絲球外圍的鮑曼氏囊,濾過液由此進入腎小管。腎小管又可分為近側曲小管、亨利氏環、遠側曲小管和集尿管。 濾過液流經腎小管後,濾液中的水分及溶質約有99%會被再吸收,剩下只有1%會被排出體外。 腎臟每日約接受20%心輸出量的血液,通過腎臟的血流量約125毫升/分鐘,180公升/天的血液經由腎臟處理後,約形成1.5公升的尿液排出體外。 腎臟功能的測定 腎臟是排泄含氮廢物的重要器官,所以血液中的蛋白質廢棄物會隨著腎功能的惡化而升高。 因此臨床上會利用血清肌酸酐或尿素氮濃度來代表腎功能的好壞。 血液尿素氮 (blood urea nitrogen, BUN) 尿素是蛋白質及胺基酸的代謝產物,經腎絲球過濾後有40~80 %會被再吸收。 所以當腎絲球功能正常時,血液中的尿素氮應可維持定值。 但因為蛋白質的攝取量也會影響BUN值,所以單獨以BUN來評估腎功能較不可靠。 BUN的正常值為10~20ml/dL。 肌酸酐 (creatinine, Cr) 肌酸酐是肌肉的代謝產物,其生成量大致是固定的,並且不會被腎臟再吸收。 所以血清肌酸酐值可以反應腎功能。 Cr的正常值為0.7~1.2 ml/dL,BUN/Cr的標準值約為10/1。 肌酸酐廓清率(creatinine clearance rate, Ccr) 以血液及尿液中的肌酸酐含量來測定Ccr,因為肌酸酐原本就存在人體血液中,所以較方便。 Ccr正常值,男性為97~140 ml/min/1.73 m2體表面積,女性為85~125 ml/min/1.73 m2體表面積。 Ccr可由 Cockcroft–Gault公式計算;將檢驗出來的血中肌酸酐濃度套入下述公式可求得Ccr。 Cockcroft–Gault公式 腎絲球濾過率(glomerular filtration rate, GFR) 腎臟在1分鐘內所過濾的血漿量稱之。 可利用腎絲球不會再吸收物質來測量GFR,例如由靜脈注射菊糖(inulin)至體內,然後收集24小時尿液量(V),測定血漿中菊糖濃度(P)及尿液中菊糖的濃度(U),再以公式求得:GFR = U×V(ml/min)÷P。 GFR正常值為120~130ml/min /1.73 m2 體表面積。 腎臟生理及功能 維持人體的酸鹼平衡: 腎臟能夠把代謝過程中產生的酸性物質,通過尿液排出體外,同時重吸收碳酸氫鹽,並控制酸性和鹼性物質排出量的比例,維持酸鹼平衡。 內分泌功能: 分泌與調節血壓有關的前列腺素、血管張力素、腎素 分泌紅細胞生成素,如減少可引起貧血 還分泌對骨骼的鬆脆與強韌有關的維生素D3 急性腎衰竭 (ARF) 定義與形成原因 營養代謝異常 營養評估與治療 定義與形成原因 ARF是指腎臟功能在20~48小時內快速的衰退,而造成腎絲球過濾率和腎小管功能異常。 住院病人約5%會發生ARF。 誘發ARF的主要原因是腎小管壞死(ATN),即腎因性,而導致ATN的原因包括:敗血症、低血壓、顯影劑、橫紋肌溶解症及暴露在具腎臟毒性的藥物治療中等。 即使用腎臟代替治療(RRT) ,仍有40~60%的死亡率。原因包括:SIRS、 MODS、Sepsis。 敗血症或休克所造成之急性腎衰竭,其伴隨的胃腸道功能異常,使得腸道營養無法建立,成為病患最大的營養問題。 死亡率高達80~90%。 此類病患主要的營養相關問題包括:體內總水量過多、氮質血症、高血鉀症、高血磷症、低血鈣症、高尿酸血症及代謝性酸中毒。 營養代謝異常 營養狀態的改變 蛋白質的異化 營養狀態的改變 當病患遭受急性傷害時,因賀爾蒙或細胞激素影響,使體內處於高代謝及異化階段。 代謝異常的症狀如表15-1所示: 蛋白質的異化 急性腎衰竭的淨蛋白質分解量非常高,每日約會流失體蛋白200~250 g。 蛋白質異化的過程會產生代謝產物,如尿素、肌酸酐、芳香類或脂肪性胺類等,而造成氮質血症。 組織的分解使得細胞內電解質的釋放,導致體內呈現電解質不平衡和酸中毒的情形,而酸中毒會更加重蛋白質異化作用。 營養評估與治療 營養治療對腎功能的影響 文獻顯示: 以PPN供給AA,可加速腎功能恢
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