镇痛20140319.ppt

结果：与M组相比，S1.S2.S3组术后1h镇痛.镇静满意度显著提高(P0.05)。M组需 临时追加镇静药物例数明显增多；M组在术后1h Cor水平较其余三组明显增 高（P0.05）；四组见HR.RR.MAP.BS.Lac及术后不良反应比较差异均无统 计学意义（P0.05）。 结论：舒芬太尼用于小儿先天性心脏病术后镇痛效果优于吗啡，舒芬太尼0.03-0.05 ug/kg‘h 剂量范围联合咪达唑仑2ug/(kg’min)均能达到满意镇痛镇静效果， 不良反应少，安全可靠，可作为小儿先天性心脏病术后镇痛.镇静理想的药物 组合。 感谢您的聆听！ * 国外调查表明，约有50%的病人对于其在ICU 中的经历保留有痛苦的记忆，而70%以上的病人在ICU期间存在着焦虑与躁动。 ————ICU病人镇痛镇静治疗指南（2006） 即使咱们作为专家，根据前面的资料：镇痛镇静治疗应作为ICU治疗的重要组成部分。 从生理到安全，从爱到尊重……都不能很好的满足 2002年，美国重症医学会（SCCM）制定了镇静镇痛指南，2006年我国重症医学会据2002年指南制定了我国的指南，与此同时，美国几大学会已经开始着手对指南进行修订，经历6年的时间， 镇静、躁动-----疼痛、躁动、谵妄 * 护理人员应该注意，当病人抱怨疼痛，不一定是伤口痛，穿刺痛，超过1/3ICU病人会有静息状态下的疼痛，对于不能表达的病人，用行为学评估。 Ramsay可能已经常规纳入运用镇静病人的评估，但是疼痛评估在很多ICU还是很不完善。 * * * 瑞芬太尼在器官导管吸引过程中间可以降低脑损伤病人颅内压的应激反应。 * * 神经系统主要分为两大部分：一是中枢神经，一是周围神经。中枢神经包括脑和脊髓，分别位于颅腔和椎管内。周围神经的神经末梢形成各种各样的感受器，：痛、触觉感受器、冷感受器、热感受器…… 组织损伤，通过感受器，神经纤维 ，到脊髓，到大脑皮层，产生痛觉感受，再通过下行的调制系统，产生痛的反应。在这个过程中，不同的药物作用于不同的地方。局麻药和电刺激作用于神经根和脊髓表面。 选择性它们有COX-2 抑制剂，首先是在外周损伤组织周围消除导致疼痛的炎症因子，在外周消炎镇痛。 同时抑制在中枢（脊髓背角、大脑）的COX-2表达上调，抑制中枢痛觉超敏，从而使病人对疼痛的感受减少。 而阿片类药物通过与阿片受体结合，仅仅阻断中枢痛觉传导，达到中枢镇痛的作用，不能抑制外周的炎症反应。因此仅使用阿片类药物进行术后疼痛管理是不全面的。如果不在源头消除产生炎性因子-前列腺素，就不能降低病人的疼痛超敏，仍会继续感到疼痛。 阿片类药物和选择性COX-2抑制剂可以互相补充，发挥协同作用。 * 阿片类药物的作用机制 痛阈：所谓“痛阈”是指引起疼痛的最低刺激量 。例如，我们向一个能装500ml水的瓶内注水，当灌入499ml水时，水仍不外溢，若继续加水时将要溢出。 疼痛的产生是痛觉信号通过脊髓初级感觉神经元传至脊髓后角，换神经元后再通过感觉传导上行通路至大脑皮质和大脑边缘系统，引起痛觉。 疼痛信号在神经元之间的传导过程需要神经递质（如P物质）的参与如图： 本片结合动画放映讲解： 1、疼痛信号通过感觉神经元向上传导，感觉神经元会释放P物质，P物质会向接受神经元传导信号， 2、人体内存在脑啡肽神经元，会释放脑啡肽（脑啡肽为内源性的阿片肽，可作用于阿片受体），作用于阿片受体，阻断P物质的释放。 3、舒芬太尼作为一种阿片受体激动剂，作用于阿片受体，同样可阻断P物质的释放，阻断疼痛信号传入大脑，即产生镇痛的效果。 舒芬太尼在肝脏代谢，代谢产物有两种:一是N-去烃基化，二是O-去甲基化。去甲基舒芬太尼具有临床活性，镇痛效果为舒芬太尼十分之一，与芬太尼类似，这是舒芬太尼镇痛持续时间长的原因之一。 1、血浆中，舒芬太尼分子的非电离部分占20%，芬太尼分子的非电离部分占8.5%，只有非电离部分可通过血脑屏障发挥作用。 2、舒芬太尼辛醇/水分配系数高，具有较高的脂溶性，数据表明舒芬太尼脂溶性约为芬太尼2倍，透过血脑屏障的速度更快。 3、舒芬太尼脂溶性高，表观分布容积却比芬太尼小，可能原因为（1）舒芬太尼血浆蛋白结合率较高，特别是与α1酸性糖蛋白结合率（84%）明显高于芬太尼（44%），游离态较少（2）芬太尼与α1酸性糖蛋白结合疏松，在血浆内滞留较少，因而分布容积大。 4、舒芬太尼表观分布容积较小，在脂肪等周围组织分布较少，因而代谢、消除更快，更可控；而芬太尼表观分布容积大，其作用持续时间难以预料与此有关。 观察两组间各时间