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糖尿病肾病DN 诊断：2型糖尿病 糖尿病肾病（Ⅴ期） 糖尿病视网膜病变 糖尿病周围神经病变 糖尿病自主神经病变 糖尿病心肌病变 心功能不全（Ⅳ级） 糖尿病肾病（DN） 为糖尿病所致全身微血管并发症之一，一旦出现肾功能损害，进展速度远快于非糖尿病肾病患者。发展至终末期肾功能衰竭时，无论是给予透析还是肾移植，患者的远期预后均比其他肾脏疾病患者差。 一、发病机制 （一）血流动力学改变 早期，肾小球毛细血管内压力升高，是导致糖尿病肾病组织损伤的关键。高压力，高灌注，高滤过。（入球小动脉扩张，出球小动脉收缩，蛋白漏出，近端小管上皮细胞重吸收蛋白增加，细胞活化，出现炎症反应） 肾小球的三种固有细胞—系膜细胞、内皮细胞、足细胞，都参与了糖尿病肾病的发生和发展。表现为：系膜细胞增生，细胞外基质合成增加；足细胞数目相对不足，密度下降；后期出现系膜区增宽，基底膜增厚；足细胞足突融合，细胞质中充满内吞颗粒，足细胞从基底膜上脱落。糖尿病肾病特征性病理改变：系膜区增宽，基底膜增厚，出现K-W 结节等。 （二）氧化应激与糖代谢紊乱 氧化应激指因氧化物过量形成或抗氧化防御作用缺陷，使细胞产生大量活性氧，活性氧有细胞毒作用，其过多积聚对蛋白质、脂肪和核酸，均有损害作用。线粒体是糖氧化作用和能量代谢的主要场所，因此，活性氧主要在线粒