药理学第一,二,三篇(详细版考点).pptVIP

第三篇 苯二氮桌类药物——地西泮 药理作用： 1.抗焦虑、镇静催眠作用：通过刺激上行性网状激活系统内的GABA受体，提高GABA在中枢神经系统的抑制，增强脑干网状结构受刺激后的表层和边缘性觉醒反应的抑制和阻断。 2.遗忘作用：干扰记忆通路的建立，影响近事记忆。 3.抗惊厥作用：增强突触前抑制，抑制皮质-丘脑和边缘系统的致痫灶引起的癫痫活动的扩散，但不能消除。 4.骨骼肌松弛作用：抑制脊髓多突触传出通路和单突触传出通路。 抗癫痫药——苯妥英钠 治疗癫痫大发作的首选药，对精神运动性发作和局部性发作也有较好的疗效，但对小发作无效（要用乙琥胺）。 抗精神病失常药——氯丙嗪 （-）DA-R 多巴胺受体；（-）a-R；（-）M-R 抗精神病作用及作用机制 2.自主神经系统 （-）a-R，使血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的升压效应，故肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血压治疗(连续用药，耐药，不用于降血压) 3.内分泌系统 （-）结节-漏斗DA通路的D2受体，下丘脑的分泌调控，减少催乳素抑制因子的释放，故催乳素增加。 1.一般不良反应 (-)CNS： 嗜睡，困倦，无力 （-）a-R；（-）M-R ： 闭塞，体位性低血压；口干，便 秘，视力模糊，心悸 刺激： 血栓性静脉炎 （-）结节-漏斗D2-R：乳房增大，泌乳，闭经，生长缓慢 2. 椎体外系反应 帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2受体，DA功能减弱，Ach的功能相对增强。 迟发型运动障碍。抗胆碱药反而使其加重，由于长期（-）DA-R 阿片受体激动药——吗啡镇痛机制：（+）阿片受体——G蛋白——（-）AC，（+）K-ch，（-）Ca-ch——传递痛觉的P物质释放减少——（-）痛觉传导 药理作用 一．中枢神经系统 镇痛 ：强大 钝痛锐痛（神经性疼痛差） 镇静： 欣快感 抑制呼吸 ：降低呼吸中枢对二氧化碳张力的反应性，抑制呼吸调节中枢。 镇咳 ：抑制咳嗽中枢 缩瞳 其他 改变体温调定点，催吐 二．平滑肌： 1.胃肠道 张力增大，蠕动减弱——止泻，便秘 分泌减少，便意减少 2.胆道 平滑肌 括约肌痉挛，胆内压升高 3.输尿道 收缩 4.膀胱 括约肌收缩——排尿难 5.支气管 收缩（大剂量） 诱发哮喘 6.子宫 对抗缩宫素——产程加长（分娩禁） 三．心血管： 血管扩张，体位性低血压； 脑血管扩张，脑血流增加和脑脊液压力升高，颅内压升高 临床应用 1.镇痛 急性锐痛/癌/心梗；内脏绞痛+解痉药 成瘾性和耐受性 2.心源性哮喘辅助治疗 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变为深 慢；扩张外周血管，心脏负荷降低，消除肺水肿；镇静作用可消除患者不安与恐惧。 3.麻醉前给药，全麻辅助用药 4.止泻 5.镇咳 依赖性，故少用 不良反应 一般反应：眩晕，恶心，呕吐，便秘，尿少，排尿困难，呼吸抑制，胆道压力高，胆绞痛，嗜睡，体位性低血压 急性中毒：深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。抢救给氧。 耐受性和依赖性 长期 药物滥用 停用后，戒断症状，烦躁，失眠，焦虑，流泪，流涕，呕吐，腹痛，震颤，出汗，意识丧失，精神变态 水杨酸类——阿司匹林 药理作用： *解热镇痛，抗炎抗风湿 （抑制环氧化酶——PGs降低） *抗血栓 不良反应 1.胃肠道 直接刺激胃粘膜，又发加重溃疡发作 2.凝血障碍 加重出血倾向 3. 过敏反应 阿司匹林哮喘 4. 瑞夷综合征 5. 水杨酸反应（中毒） 6. 胃功能下降 非甾体类抗炎药——苯胺类 解热镇痛，较强而久；抗炎抗风湿，很弱 对乙酰氨基酚 药理作用： 抑制中枢COX活性强度同阿司匹林，外周作用弱与阿司匹林；解热镇痛作用同阿司匹林，几无抗炎作用。 临床应用： 儿童病毒感染发热、头痛需使用NSAIDs时的首选药；阿司匹林的替代品，阿司匹林性过敏、哮喘或溃疡者选用；单独应用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛。 不良反应: 很少，偶见过敏，过量急性中毒，可致肝损害，长期导致依赖和肾损害。 第二篇 传出神经系统受体及其效应 外周肾上腺素作用： a受体—收缩血管 b1受体—心脏正性作用，平滑肌负性作用（舒张） b2受体—平滑肌负性作用，增强代谢 心脏： b1受体—兴奋（心率、收缩、传导加强） M受体—抑制 平滑肌： b2受体—抑制（舒张） M受体—兴奋（收缩） 传出神经系统药物分类及其代表药 一、拟胆碱药 激动药：M、N受体激动药：卡巴胆碱 M受体激动药：毛果芸香碱