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磁共振的原理和应用 脑梗塞 【脑梗塞】 一、病理生理： 1、急性期： 血供中断，细胞缺血、缺氧 Na-K ATP酶 大量Na离子进入细胞内 细胞水肿 细胞内结构肿胀，扩散受限，细胞内能量代谢障碍导致细 胞器裂解，产生大量碎片，造成细胞内粘度增加，胞浆流 动减慢，导致扩散进一步受限 细胞外间隙缩小，扩散受限 正常组织，水分子随机运动， 细胞毒性组织，水分子运动受限， 呈低信号。 呈高信号。 2、慢性期： 细胞外水的增加，组织软化和胶质增生，使水分子 扩散增加 血管源性水肿 ，血脑屏障破坏 二、影像检查： 脑梗塞的诊断，用常规成像序列（SE或GRE ）检查 时，一般需要到发病6h后，方能查得其病理过程； 但用MRDWI检查，则在发病后20 ～30min ，即可见 到局部的扩散作用增加，呈现相应的病理MR信号 （高信号）。因此DWI序列又称为中风序列。 DWI反映的是细胞毒性水肿。 T2WI反映的是血管源性水肿。 CT反映的是脑组织的坏死和水肿。 1、T2WI的演变过程 从急性期开始，病灶信号强度逐渐升高，直至 接近脑脊液信号 急性脑梗死一周内T2对比度所占比率 2、DWI演变过程： 超急性期 （数小时） DWI明显高信号。 急性期 （数天） DWI高信号。 亚急性期 （7-14天） DWI高或等信号。 慢性期 （2周至2个月后） DWI高 等 低信号。 DWI异常高信号区在急性期通常是增大的。随着再 灌注的不同，最终t2wi上的高信号区与最初的DWI 高信号区比较，可以增大、相等或缩小。 DWI在脑梗塞三周内表现为高信号，在脊髓梗塞中， 仅会在一周内表现为阳性。 DWI可用于判断临床预后，明显的弥散下降预示着 缺血发展为不可逆梗塞的危险性增加，弥散正常而 临床症状较重常由TIA引起。 DWI上的高信号包括中心区和缺血半暗带，中心区 代表无法逆转的坏死，半暗带因存在侧枝循环而存 活大量神经元。 3、ADC值的动态变化： 急性期是ADC值降低（4-14天），反映了扩散受限。 ADC值的下降程度与组织的受伤程度有一定的相关 性，减低40~60%代表不可逆梗死灶，轻度下降 10~25%代表可逆性损伤区。 ADC值随时间变化，受再灌注和迟发性脑损伤的影 响，因此不能依赖它判断脑组织的存活程度。 4-14天后，ADC值开始升高，可高于正常水平。 7-14天处于亚急性期， ，ADC值“假正常化”。 研究表明：从缺血区边缘带到梗塞中心，ADC值逐 渐降低，早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变 为不可恢复的梗死灶。 急性脑梗死ADC的演变图 脑梗塞的演变过程： 早期梗死 ：ADC起决定作用，DWI为高信号。 亚急性期 ：血管源性水肿明显，ADC有所升高，但 T2对比度对DWI有很大作用。 后期 ：T2对DWI的贡献无变化，但ADC明显升高， 使DWI的信号下降。 DWI表现与脑梗死愈合后的相关性 DWI显示范围越大，临床症状相对越严重 白质纤维束受损引起的临床症状比大面积的皮质梗 死的症状更严重 一过性缺血性脑卒中 病变通常较小，小于15mm ，约20%随访DWI显示 正常 DWI鉴别新旧病灶-确定责任病灶： 急性、亚急性、慢性期病灶在常规T2WI上均呈高信 号，难以分辨新旧梗死灶，DWI和ADC则不同，在 超急性期、急性期、亚急性期，病灶在DWI上呈高 信号，在ADC图上呈低信号。而在慢性期和恢复期， DWI上呈低信号，在ADC图上呈高信号，根据这点 可确定新旧病灶和责任病灶。 对于超急性期和急性期脑梗塞，病灶区ADC值下降， DWI出现高信号，这一点已达成共识，但反过来， DWI出现高信号，ADC值并不一定下降，在DWI图 像上，除ADC的作用外，T2WI的影响（透射效应） 也不容忽视，亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回 升，DWI上仍可出现不同程度的高信号，因此，应 联合使用DWI和ADC技术，判定脑梗塞的分期，以 决定是否溶栓治疗。 缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障 的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合 存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由 降低向假性正常化再向升高发展，前循环中风