肾内科常用药物介绍及抗菌药物学习分享.ppt

肾内科常用药物分类 一、利尿剂 二、糖皮质激素 三、影响机体免疫功能的药物（免疫抑制剂） 四、生物反应调节剂 五、改善肾性贫血的药物 六、治疗肾性骨病的药物 七、常用中成药 肾内科常用药物 临床药师医嘱审核提示: 高尿酸血症（HUA）没有药物治疗 高尿酸血症与众多心血管危险因素、靶器官亚临床损害及临床疾病相关。（别嘌醇抑制尿酸合成、苯溴马龙促进尿酸排泄） 低嘌呤饮食，并给予饮食方面宣教 患者有长期使用阿司匹林的适应症，建议使用碳酸氢钠碱化尿液，定期监测晨尿pH，使其在6.2-6.9。 肾功能不全，西替利嗪的剂量需要调整 血浆半衰期约10小时，约70%以原形药物随尿液排泄 肾功能损害者用量应减半 肾功能损害程度估算 肾功能不全患者哌拉西林他唑巴坦的剂量 抗生素附加损害 抗生素治疗造成的生态学负面影响，即选择出耐药菌株以及发生多重耐药细菌的定植或感染。 抗菌药对微生物菌群产生的非目的效应，包括筛选出耐药菌株、多药耐药菌株和致病性增加的菌株，以及促进定植和增加感染菌株的致病力。  细菌耐药概念 敏感(S) 常规剂量时的平均血浓度超过MIC的5倍以上，用常规剂量通常有效 中介(I) 常规剂量时的平均血浓度等于或略高于MIC，需用高剂量或对药物浓缩部位的感染可能有效 耐药(R) 药物的MIC高于其常规剂量时的血浓度，通常治疗无效 细菌耐药现象日趋严重 1、青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP） 2、甲氧西林耐药金葡菌（MRSA） 3、耐甲氧西林表葡菌（MRSE） 4、万古霉素耐药肠球菌（VRE） 5、产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）革兰阴性杆菌 6、产NDM-1细菌 耐药菌增加的原因 耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）： 过多使用抗生素，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行了筛选. 耐药菌传播增加： 通过医护人员尤其手的接触，造成耐药菌株在医院内传播，以及随后通过病人的转移，耐药菌在医院间甚至社区进行传播. 细菌获得耐药性的条件 存在耐药机制（天然、突变、获得） 药物的诱导和选择作用 耐药突变株的播散 总结 1、抗生素的附加损害就是抗生素治疗造成的生态学负面影响，目前抗生素的附加损害越来越严重，需引起人们的高度重视。 2、抗生素的附加损害与抗生素的使用有关；细菌的耐药机制涉及到多种机制。 3、合理使用抗菌药物，选择抗生素附加损害较小的抗生素是预防和减少抗生素附加损害的关键；优化经验抗感染治疗是抗感染治疗的目标之一。 4、未来抗微生物感染治疗的关键在于控制致病原的进化而不是只针对致病原的治疗药物本身。 共选择机制 对X敏感 (MIC 8 mcg/ml) 对X耐药 (MIC 64 mcg/ml) X 20 mcg/ML 对Y耐药 (MIC 64 mcg/ml) 敏感菌落中存在着自发的突变菌株（同时对X和Y抗生素耐药） 给予X抗菌素后，因为敏感菌株的相继死亡，突变菌株被选择出来 耐药的克隆繁殖并成为临床表现. 抗感染治疗经验用药的选择标准 抗菌谱广 抗菌作用强 疗效确切 安全 低附加损害 * * 用于醛固酮增多症诊断时每日200 mg，一般用药7日以上，判断指标是低钾血症及碱血症的纠正.可能在肾远曲小管和集合管细胞的醛固酮受体部位发生竞争性拮抗，从而产生与醛固酮作用相反的排钠留钾作用。可使尿中钠、氯排出增加，钾排出减少。本品的利尿作用强度与体内醛固酮分泌量有关。 尿碱化药（碳酸氢钠等）、抗酸药（长期大量应用）可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。 （5）尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。 （6）糖皮质激素（简称激素）可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用。尤其是大量应用时，有增加胃肠溃疡和出血的危险性。为此，目前临床上不主张将此二种药物同时应用。 （7）胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与本品同用而加强和加速。 在选择抗生素治疗时，医师应考虑很多因素，如药物不良反应，细菌耐药性的产生。传统医学教育中，有关“安全性”问题只强调使用抗生素过程中要注意药物不良反应。现在更为强调抗生素使用带来的耐药问题。 肾内科的常用药品简介 目录 肾脏的功能 学习分享 肾病科常用药物 案例分析 肾脏的功能 肾脏是人体的重要排泄器官 主要功能： 过滤形成尿并排出代谢废物， 调节体内的电解质和酸碱平衡。 强的松 骁悉 左旋咪唑 环孢霉素 CTX 甲基强