生理病理学钾代谢紊乱8版.ppt

第六节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一. 正常钾代谢 1. 钾的体内分布 2. 钾的摄入和排出 3. 钾平衡的调节 4. 钾的生理功能 二. 钾代谢障碍 1. 低钾血症 2. 高钾血症 学习要求 3. 钾平衡的调节 （1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制) 细胞外K+浓度 酸碱状态 胰岛素 儿茶酚胺(α、β) 其他（运动 、渗透压等） 机体的总钾量 ①钾分泌机制 ②影响远曲小管集合管排钾的调节因素 细胞外钾浓度 醛固酮 原尿流速 酸碱状态 4. 生 理 功 能： 1）维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参与动作电位的形成； 2）维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3）维持细胞的新陈代谢。 第六节 低钾血症(hypokalemia) 低钾血症——血清钾浓度 3.5 mmol/L 一． 原因和机制 1.钾摄入不足(昏迷、术后禁食等) 2.钾丢失过多：最主要原因。 3.钾跨细胞分布异常 二．低钾血症对机体的影响 （一）与膜电位异常相关的障碍 1.对膜电位的影响 * 细胞静息膜电位Em：[K+]i/[K+]e; 因此[K+]e变动时， Em也随之变动。 * 对肌细胞膜离子通透性的影响 [K+]e ↓ → 心肌细胞膜对K+的通透性↓，对Ca2+的通透性↑。 2）心肌电生理特性改变的心电图表现： （1）T波低平、增宽 ： 心肌细胞膜钾K+通透性↓ → 3期钾外流↓ → 3期延长→ T波低平、增宽， （2）U波明显： 使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程。 （3）S-T段压低： 血[K+]↓ → 对2期钙内流加速 → 2期缩短 → S-T段压低； （4）QRS波增宽、P-R间期延长 传导性↓→心室肌去极化过程减慢↓→QRS波增宽，。 心房——心室传导性↓ →P-R间期延长 → 房-室传导阻滞。 3）心肌功能损害的具体表现： (1) 心律失常：早搏、传导阻滞,房-室传导阻滞,心室纤维性颤动等。 (2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。 3.对神经和肌肉的影响 ⑴ 急性低钾血症 ：兴奋性↓ (二）与细胞代谢障碍有关的损害： 1. 骨骼肌损害： 2. 肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿和低比重尿； 集合管对ADH缺乏反应。 （三）对酸碱平衡的影响： 代谢性碱中毒 第七节??? 高钾血症(hyperkalemia) 血清[ K+]浓度5.5mmol/L 一．原因: 1.肾排K+障碍（最常见的原因） 2.钾的跨细胞分布异常： ⑴ 酸中毒: ⑵ 高血糖合并胰岛素缺乏： ⑶ 某些药物： β-受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒，氯化琥珀胆碱。 ⑷ 家族性高钾血症性周期性麻痹。 ⑸ 其他：严重挤压伤等 3.摄钾过多： 4.假性高钾血症： 二．对机体的影响 （一）对心肌的影响： 1.对心肌生理特性的影响 ⑴轻度→ 膜兴奋性↑ 严重者 → 膜兴奋性↓甚至消失 ⑵ 心肌传导性↓ ⑶ 心肌自律性↓ ⑷ 心肌收缩性↓ （1） T波高尖： [K+]e↑↑ → 膜对钾通透性↑ →复极3期加速 。 （2）P波、QRS 波压低、增宽，S波增深，P-R 间期延长 机制：高钾血症传导性↓ → 心房、心室、房室传导延缓所致。 （3）各种类型的心律失常心电图表现： 窦性心动过缓，传导阻滞，心室纤颤，心搏骤停。 （二）对神经和肌肉的影响 1. 急性高钾血症: * 机制： 第八节 钾代谢紊乱防治的病理生理学基础 1.防治原发病 2.低K +血症和缺钾时的补钾原则 最好口服 静脉补钾时不宜过早、过快、过多、过浓 须动态检测，缓慢持续的补充。 3.高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则 注射 Na+、Ca+溶液？ 给予胰岛素，葡萄糖 促进K+的排出 儿童补钾 口服：儿童2-3mmol/kg.d(0.15～0.2g/kg.d)? 1/2静脉? 1/2口服。 静脉滴注：用于严重低钾血症或不能口服者：10%氯化钾注射液10～15ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接静脉滴注与推注）。 补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。 原则： 一、不宜过早：??? 补钾要选择时机，要求尿量每小时在30ml以上，即见尿补钾（有尿或来院前6h内有尿）。 二、浓度不宜过高：含钾浓度一般不超过0.3%,钾浓度不超过 3.4g/L（45mmol/L）， 三、速度不宜过快：补钾速度不