病理学新呼吸病课程22003.ppt

细菌性肺炎总的特点 SARS波及32个国家和地区。全球共报告临床诊断病例8422例。国内发病人数5327例。 Page ? * 病理学改变  多器官损害，肺和免疫器官是SARS-CoV 攻击的主要靶器官。 肺病理改变 免疫器官病理改变 脾：小体萎缩，红髓有坏死，淋巴细胞明显减少。 淋巴结：充血，滤泡生发中心消失，T、B淋巴细胞均减少，尤其是T淋巴细胞减少，伴坏死灶。 骨髓：增生低下，各系造血细胞减少。 全身小静脉病理变化： 小静脉周围及血管壁水肿，血管内皮增生肿胀脱落，部分血管壁纤维素样坏死，血栓形成，炎细胞浸润。 全身中毒性变化及继发感染：肺、心、肝、肾、脑等实质细胞变性和坏死，炎细胞浸润。 临床表现无特异性。 高热（＞38℃），偶有畏寒，可伴头痛、关节酸痛、乏力、腹泻、干咳少痰，偶有血丝痰，可有胸闷。严重者有呼吸困难，气促，发生呼吸衰竭。 实验室检查：白细胞正常或减低，淋巴细胞减少。 胸部X线检查无明显特异性，与普通的间质性肺炎基本相似。双肺显现大片云絮状模糊影，密度比间质性肺炎稍高，病变分布广些。当病变进一步发展，双肺显现网格状与斑片状模糊影。 特异性病原学检测： SARS-CoV 血清特异性抗体检测 SARS-CoV RNA检测 免疫荧光抗体试验检测 SARS-CoV特异性结构蛋白检测 基因芯片技术检测 预后 WHO统计结果：SARS在全球死亡率10.87%（916/8422），国内死亡率7%（349/5327）。不同年龄组死亡率不同，随年龄增长死亡率增高，＜24岁低于1%，24-44岁6%，45-64岁15%，＞65岁50%以上。 死因分析 弥漫性肺泡损伤，进行性呼吸衰竭。 肝、肾、心等多器官损伤，衰竭，加重病情。 免疫器官损伤，致淋巴细胞减少，免疫功能低下，抗病能力减弱。 同时由于临床治疗时大量应用激素易合并其他致命性感染，也可能是一些患者死亡原因之一。 * 化脓性炎症！！ (Purulent inflammation) 化脓性炎_以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。 临床病理联系及预后 小叶性肺炎（Lobular pneumonia） SUMMARY 间质性肺炎（Interstitial pneumonia）  定义：指支气管、细支气管壁及其周围组织，小叶间隔和肺泡壁等肺间质部位的非特异性炎症。 常见病原体： 肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae） 病毒（Viruses） 肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae） 伯纳特立克次体（Coxiella burnetti） 诊断的关键是检出病原体！！ 病毒性肺炎（Viral pneumonia） 各种病毒感染 呼吸道传染 儿童常见 冬春季节 病理学改变 病毒包涵体 尸检病例: 11月/M 常规外检病例:59/M.肺穿刺组织 发热、头痛、不适、剧烈或频繁性咳嗽、痰少或无痰、呼吸困难、紫绀。 严重病例可出现肺实变体征。 临床病理联系 病毒性肺炎（Viral pneumonia） SUMMARY Severe acute respiratory syndrome (SARS) 参考资料 1.严重急性呼吸综合征的研究现状.临床与试验病理学杂志,2004,20:222-6. 2. Pulmonary pathology of severe acute respiratory syndrome in Toronto. Mod Pathol, 2005,18:1-10. 3.Ng W-F，et al. The comparative pathology of severe acute respiratory syndrome and avian influenza. a subtype H5N1－a review. Hum Pathol, 2006,37:381-390. 名称：WHO命名称严重急性呼吸综合征（Severe acute respiratory syndrome，SARS）。我国称非典型肺炎（Atypical pneumonia）, SARS发病特点 传播快，传染性强，人群高易感性，死亡率高。 发病急，病情较重，主要表现严重呼吸功能障碍。 病因、流行病学及发病机制 病原体是一种变种的新型冠状病毒，WHO命名为SARS冠状病毒(SARS-CoV)。 SARS-CoV可能来源于动物（果子狸），从果子狸分离出的病毒与SARS-CoV 的基因序列高度符合。 SARS-CoV 主要是通过空气传播！！ 发病机制不清楚，与下列有关： 病毒对受感染细胞直接损害作用 机体免疫系统的过度反应 细胞凋亡 国内发病人群分布情况： 20