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第18章呼吸系统疾病

病理学基础 (第三版) 病理组织图 任玉波 丁运良 主编 呼吸系统疾病 第 6 章 呼吸系统由: 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成以喉环状软骨为界分上呼吸道及下呼吸道。 疾病包括: 炎症性疾病:支气管炎、肺炎等 职 业 病: 矽肺 肿 瘤: 瘤、癌 其 它: 支气管扩张、肺心病 慢性支气管炎 Chronic Bronchitis 病 因 1.理化因素 2.感染因素 3.过敏因素 4.内在因素 病 理 改 变 呼吸道上皮的损害 腺体病变 支气管管壁病变 临 床 特 点 40岁男性,常见病 反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘息 每年发作3个月,连续2年 结局及并发症 痊愈 并发症 1:慢性阻塞性肺气肿 2.慢性肺源性心脏病 3支气管扩张症 4.支气管肺炎 肺 气 肿 Pulmonary Emphysema 概 念 肺气肿(Pulmonary emphysema)是指末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因空气含量过多而呈永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种病理改变。 病 因 1.细支气管阻塞性呼气不畅 2.细支气管壁和肺泡壁的结构损伤 3. α1-抗胰蛋白酶水平降低 病 理 变 化 肉眼观:双肺体积显著增大,边缘钝圆,肺组织因缺血而颜色苍白,肺表面可见肋骨压痕,质地柔软,弹性降低,有时表面可见气球状、大小不一的含气囊泡,切面呈海绵状。 显微镜下:肺泡扩张,间隔变窄, 间隔断裂融合成大泡。 镜下观: 可见肺泡腔高度扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔变窄,肺泡壁毛细血管减少,部分肺泡壁发出断裂,相邻的多个肺泡互相融合成大小不等的囊泡腔,尤其肺边缘部位更为明显。小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 病理临床联系 肺气肿患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状的基础上,出现逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状(发绀)。 并发症 1.肺源性心脏病 2.自发性气胸 3.呼吸衰竭 肺 炎 (pneumonia) 根据部位、累及的范围 :大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎 根据病因:感染性肺炎、理化性肺炎﹑变态反应性肺炎 按病变性质:浆液性、纤维素性、化脓性、出血性及肉芽肿性肺炎 大叶性肺炎 Lobar Pneumonia 概 念 肺炎双球菌感染 累及肺叶或肺段 纤维素性炎 临 床 特 点 青壮年 起病急 发烧、咳嗽、胸痛 咳痰,痰呈铁锈色 病 理 变 化 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 1.充血期 肉眼:病变肺叶肿大,重量增加,呈暗红色,切面湿润,并能挤出较多量的泡沫状血性浆液。 镜下:病变肺叶肺泡壁毛细血管显著扩张充血,肺泡腔内有较多的浆液渗出物,并混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 临床:此期病人因毒血症,表现为寒战、高热等全身感染中毒症状和白细胞计数高。 X线:胸部透视显片状分布稍模糊的阴影。 2.红色肝样变期 肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实肝,切面呈现颗粒状,病变处胸膜也有纤维蛋白性渗出物覆盖。 镜下:肺泡壁毛细血管充血更为显著,肺泡腔内有纤维蛋白连接成网状,网眼中有大量红细胞、嗜中性粒细胞,也可见少量巨噬细胞渗出。 临床:患侧呼吸运动减弱,触诊语颤增强,叩浊音,可听到支气管呼吸音。可出现紫绀等缺氧症状。痰呈铁锈色。患者可感胸痛,并随呼吸或咳嗽而加重。 X线:胸片可见大片致密阴影。 3.灰色肝样变期 肉眼:病变肺叶仍肿大,但充血消退,由红色渐变为灰白色,肺切面干燥,呈颗粒状外观,质实如肝。 镜下:肺泡壁毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺泡腔内充满致密的纤维蛋白网,网眼中充有大量嗜中性粒细胞及巨噬细胞。 临床:缺氧状况有所改善。症状开始减轻,咳出的痰液由铁锈色渐变成粘液脓痰。临床上叩诊、听诊及X线检查所见与红色肝样变期基本相似。 灰色肝样变期 4.溶解消散期 肉眼:病变肺叶体积渐恢复,质地较软,切面颗粒状外观逐渐消失,最终肺组织可完全恢复正常。 镜下:肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死,纤维蛋白溶解液化,肺泡中巨噬细胞明显增多。肺组织重新充气恢复正常。 临床:表现为体温下降,咳痰量增加 X线:出现不均匀片状阴影,阴影逐渐减低、以至消失。 合 并 症 肺肉质变 肺脓肿 纤维素性胸膜炎 败血症 感染性休克 肺肉质样变 小叶性肺炎 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia 概 念 化脓菌(金葡、乙链、肺双等)引起的以细支气管为中心的化脓性炎,以小叶为单位,累及双肺各叶

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