流行性脑脊髓膜炎中山医学院病理生理.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎 中山大学传染病教研室 严 颖 概 述 脑膜炎奈瑟菌→ 呼吸道传播→ 急性化脓脑膜炎 主要临床表现 抗菌药物治疗有效 冬春季、儿童 病原学 奈瑟氏菌属， G-双球菌 人是唯一天然宿主(只能从人类转铁和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此只存在于人)，可从鼻咽部、血液、CSF、皮肤淤点检出 培养的要求高 分13群，我国A群占90%，致病力CBA 内毒素-致病 自溶酶-菌体自溶 抵抗力：很弱 脑膜炎奈瑟氏菌 肾形或豆形， 0.6~1.0mm， CSF和瘀点中 的细菌多见于 中性粒内，仅 少数在细胞外 4个主要抗原成分 夹膜多糖 群特异性抗原，据其不同为13型，A、B、C最常见（90％以上）。A引起大流行，B、C散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，占97.3%，近年B有上升趋势。欧美以B、C为主，A极少。 脂寡糖抗原外膜脂质成分，是主要致病因子。 外膜蛋白型特异抗原 菌毛抗原与致病有关，细菌通过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，粘附并侵入人体。 流行病学 （一）传染源 带菌者、病人（从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性 ） 流行期带菌者可达50%以上，作为传染源的意义更大 （二）传播途径 呼吸道传播 外界生活力极弱，故很少间接传播 密切接触、如同睡、怀抱、喂奶、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有 重要意义。 （三）人群易感性 普遍易感 6个月-2岁发病率最高 病后对该群产生持久免疫力 （四）流行特征 隐性感染率高，60-70%无症状，30%上呼吸道感染型和出血点型，1%出现典型临表 明显季节性 周期性流行 发病机理 细菌粘附并透过黏膜 血液中存活 数量、毒力、机体防御功能（更重要），内毒素是致病的重要因素 侵入脑膜 病理解剖 败血症期 主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成和血管周围出血。 脑膜炎期 主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿。 临床表现 潜伏期1-10天，一般2-3日 临床分型： 普通型、暴发型、轻型 主要引起隐性感染，60-70%无症状带菌者，30%上呼吸道感染型和出血型，1%为典型。 （一）普通型 占90% 前驱期（上呼吸道感染期） 败血症期 全身感染中毒症状明显， 皮肤粘膜的改变突出 脑膜炎期 中枢神经系统症状 恢复期 体温及症状逐日改善 （二）爆发型 危重，儿童多见，治疗不及时可于24h内死亡，病死率达50%，婴幼儿可达80%。 1.休克型（华-佛综合征） 严重的全身感染中毒症状 皮肤粘膜淤斑淤点、出血明显 循环衰竭的表现 （二）爆发型 2.脑膜脑炎型 脑实质损害症状 脑水肿表现 脑疝 3.混合型 极危重，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的表现。 （三）轻型 症状轻微 （四）慢性败血症型 　　 少见。多见于成人，病程迁延数周或数月。反复出现寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑。关节疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。易误诊或漏诊。 婴幼儿流脑的特点：不典型 老年人流脑的特点：暴发型的发病率高，症状重，预后差，机体反应差 皮肤粘膜淤斑淤点 皮肤瘀斑及坏死 布氏征阳性 实验室检查 （一）血象 WBC明显↑，10～30×109/L以上；N80～90%；有DIC者，血小板↓。 （二）脑脊液 浑浊；WBC常达1000×106/L，N为主； Pro↑，糖↓（常低于400mg/L）； 败血症者早期CSF可正常，应复查。 （三）细菌学检查 涂片 皮肤瘀点刺出液，阳性率60-80%， CSF有脑膜炎者阳性率50% 细菌培养 血液、皮肤瘀点刺出液、CSF， 阳性率较低 （四）免疫学检查 特异性抗原（血液、CSF）一般在病程1～3日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。 特异性抗体 多在发病1周后开始升高，不能作为早期诊断指标。 （五）其他 CSF ?2微球蛋白 与PRO、WBC平行，早期CSF尚正常时即可升高，恢复期正常，有助于早期诊断、鉴别诊断、病情监测、预后判断。