亚临床甲状腺.docVIP

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。 甲状腺相关疾病知识：甲状腺、甲状腺肿大 甲状腺囊肿甲状腺瘤桥本氏病甲状腺炎） 亚临床甲状腺功能减退症是由什么原因引起的？ 1 亚临床甲状腺功能减退症早期症状有哪些？ 2 亚临床甲状腺功能减退症应该如何预防？ 3 亚临床甲状腺功能减退症治疗前的注意事项？ 4 亚临床甲状腺功能减退症应该做哪些检查？ 5 亚临床甲状腺功能减退症容易与哪些疾病混淆？ 6 亚临床甲状腺功能减退症是由什么原因引起的？ 　　(一)发病原因 　　亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类： 　　1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。 　　依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为： 　　(1)甲状腺不肿大： 　　①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。 　　②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。 　　③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。 　　④头颈部肿瘤放射治疗后。 　　(2)甲状腺肿大： 　　①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。 　　②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。 　　③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。 　　④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。 　　⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。 　　2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退 较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。 3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退 罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。 　　4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH) 甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。 　　(二)发病机制 　　亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。 亚临床甲状腺功能减退症早期症状有哪些？ 亚临床甲减通常无症状，然而约30%的患者表现出某些症状，仍可提示亚临床甲减的存在，如皮肤干燥(28%)，记忆力差(24%)，反应迟钝(22%)，肌无力(22%)，疲乏(18%)，肌肉抽筋(17%)，畏寒(15%)，眼睑水肿(12%)，便秘(8%)，声音嘶哑(7%)。因手术、放疗等原因所致的甲减一般无甲状腺肿大，而其他原因所致者常伴甲状腺肿大。值得注意的是，症状与甲状腺激素间存在剂量依赖效应。 　　1.神经行为异常和神经肌肉功能紊乱 如抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神经肌肉症状等在亚临床甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌异常，包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸升高等。尽管甲状腺功能正常，亚临床甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。 　　2.对心肺功能的影响 心肌密度测定发现心肌存在异常;静息和运动状态下，亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响;在运动负荷下，心输出量、大动脉最大流量等下降。肺功能测定表现为肺活量下降等。亚临床甲减对心肺功能的影响较轻微，虽然与甲状腺功能正常者相比有差异，但是重要的是，这种差异是否产生严重的临床损害。 　　3.心血管疾病的危险因素 由于亚临床甲减往往伴有血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高，以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低，被广泛地认为是心血管疾病的危险因素。有研究发现，TSH水平每升高1mU/L，TC升高0.09～0.16mmol/L，而TSH与LDL-C的关系在胰岛素抵抗的患者中更加密切。亚临床甲减患者可表现为血管内皮功能异常，如血流介导和内皮依赖的血管舒张功能受损。最新的研究发现，亚临床甲减患者大动脉硬化和心肌梗死的患病率较高。 　　患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，血清甲状腺激素正常(FT4可轻度下降)，仅有TSH升高，可诊断为亚临床甲减。 　　1.由于T4的半衰期为7天，T3的半衰期