糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽1例并文献温习.docVIP

HYPERLINK /thread-1107835-1-1.html 糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽1例并文献复习 【关键词】??糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽? ? 气性坏疽是创伤感染中严重的并发症，致病菌主要为产气荚膜杆菌，近年来由于战伤、创伤病人减少，医疗水平提高，该病在临床已较少见，但糖尿病患者因机体抵抗力弱，容易合并少见菌感染，现报道1例2型糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽。? ? 1　临床资料? ? 　　患者，男性，52岁，因发热、口干、胸闷气急9d，阴囊水肿4d入院。9d前无明显诱因下出现发热，最高体温38.8℃，伴畏寒，自觉口干，日饮水3热水瓶，口干仍不能缓解，胸闷气急明显，活动与静止时无明显区别，无胸痛，无夜间呼吸困难，无体重下降，自服冰块降温，体温于6d前开始逐渐恢复正常，但口干、胸闷气急无缓解。4d前发现阴囊硬肿，伴尿频、尿急、尿痛，尿带血丝且尿不尽，无尿道口流脓，至我院门诊就诊，查血常规白细胞29.9×109/L,中性82%，血沉61mm/h，C反应蛋白160mg/L，肺部CT未见明显异常。为进一步治疗入院。查体：体温36℃,心率96次/min，呼吸24次/min,血压143/96mmHg，神志清，精神软，反应迟钝，对答切题，面色潮红，球结膜水肿明显，口唇无紫绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阳性。阴囊如小皮球大小，暗红色，有捻发音。辅助检查：血常规：白细胞38.2×109/L，中性89.7%，血红蛋白143g/L，血小板433×109/L。血气分析：pH7.067，二氧化碳分压10.1mmHg，氧分压141mmHg，碱剩余-28mmol/L。生化：血糖16.95mmol/L。尿常规：红细胞93/HP，白细胞1402/HP，葡萄糖3＋，蛋白2＋，酮体3＋。洁尿培养：无细菌生长。阴囊B超：双侧睾丸、副睾未见异常团块，阴囊壁软组织明显水肿。泌尿系B超：膀胱高度充盈伴双肾积水。诊断为2型糖尿病，酮症酸中毒，尿路感染。入院后小剂量胰岛素持续维持，血糖波动于6.2~11.6mmol/L，先后用头孢米诺联合可乐必妥治疗3d；头孢米诺联合稳可信治疗2d；舒普深、可乐必妥联合灭滴灵抗感染治疗2d，效果欠佳，复查血常规：白细胞25.8×109/L，中性82.2%。后行阴囊CT报告阴囊积气明显，考虑糖尿病继发阴囊气性坏疽，行阴囊切开引流术，联合特治星4.5g一日2次及克林霉素0.9g一日2次抗感染，术后次日复查血常规白细胞12.9×109/L，术后分泌物培养证实产气荚膜杆菌生长。抗感染治疗2周后患者痊愈出院。? ? 2 讨论? ? 　　气性坏疽在临床上较少见，是以肌肉进行性组织坏死，水肿，产气为特征，病情迅速发展的急性严重感染，病人可因严重的毒血症而死亡。? ? 2.1　病因　气性坏疽致病菌为梭状芽孢杆菌，往往以产气荚膜杆菌，恶性水肿杆菌和腐败菌为主，其次是产芽孢杆菌和溶组织杆菌等，多为混合性细菌感染。其中以产气荚膜杆菌毒性最强，它属于革兰氏阳性杆菌，细菌在局部组织生长繁殖并分泌多种外毒素和酶。外毒素共有α、β、γ……等12种，主要是α毒素，也叫磷脂酶C，这是一种致命的坏死性溶血毒素，能裂解卵磷脂与神经磷脂或脂蛋白复合物，破坏多种细胞的细胞膜，引起病理改变。细菌也可产生唾液酸酶、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，造成局部组织广泛坏死和严重毒血症，糖类分解后可产生大量气体，蛋白质分解和明胶液化后则产生气味恶臭的硫化氢。由于局部缺血，巨噬细胞和抗体不能到达坏死组织。David等[1]人发现巨噬细胞在产气荚膜杆菌感染的发生和发展中起到重要作用，增加巨噬细胞的浸润及吞噬，能有效的防治气性坏疽。? ? 　　气性坏疽的发生，除了需要气性坏疽致病菌的存在以外，更取决于人体抵抗力和伤口的情况。当人体抵抗力下降的情况下，有一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境，容易发生气性坏疽。因此，失水、大量失血或休克而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤；弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤；使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。一般气性坏疽均有手术或外伤的诱因，而非创伤性的气性坏疽较少见，在国内鲜有报道。Toshiki 等[2]曾报道6例，发生部位分别为肝脏、肺及肠道，Toru 等[3]曾发现一例胰腺自发性气性坏疽。本病例为非创伤性的阴囊气性坏疽，以往未见文献报道，国内高春岩等[4]有1例阴囊气性坏疽的报道，为阴囊皮层挫裂伤所致。本病例中患者因糖尿病使机体抵抗力下降，有发生气性坏疽的基础，而早期的尿道感染气肿性膀胱炎造成产气荚膜杆菌侵入阴囊软组织，可能是导致气性坏疽的病因。? ? 2.2　临床表现　气性坏疽的临床表现包括局部