急性胰腺炎诊治现状与进展0425.pptVIP

上海市第十人民医院 肝胆胰外科 发病基础 1.胰腺分泌亢进，胰酶激活 2.胰液排泄障碍，胰管压力增高 3.胰腺血循环紊乱，供血不足 4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降 5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用 发病机制 共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁返流入胰管，引发胰腺炎 梗阻－分泌亢进学说 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶  急性胰腺炎的病因 AP常见病因 胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症 SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后 AP少见病因 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎 AP罕见病因 感染 柯萨奇病毒 腮腺炎 HIV 胆道蛔虫 免疫因素 SLE Sjogren’s综合征 α1抗胰蛋白酶缺乏症 不同地区AP病因 (%) 胆源性胰腺炎（SBP） 约占AP 30～60% 注意微结石（Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones） 可能是特发性胰腺炎中主要原因之一 仔细检查后发病率可上升至 50～73% 胰胆管的解剖关系 酒精性胰腺炎(A