第16章呼吸系统new.ppt

第十六章 呼吸系统疾病 第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎 第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤 第五节 呼吸衰竭 慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。 共同的临床特征： 呼气阻力增加 肺功能不全 一、慢性支气管炎 概念：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床诊断标准：慢性反复发作的咳嗽、咳痰伴有喘息症状连续两年,一年内持续咳嗽、咳痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者。 （一）病因及发病机理 1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体 2、吸烟： 3、感染 4、过敏因素 5、其他内在因素：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱 ，营养因素 （二）病理变化 病变早期累及较大的支气管，随病情的发展累及较小的支气管和细支气管 镜下 1、呼吸道粘液-纤毛系统损伤与修复：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，上皮细胞变性、坏死、脱落，可伴有鳞状上皮的化生。 2、粘膜上皮及腺体的变化：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化，晚期粘膜及腺体萎缩。 3、支气管管壁的其他损害：充血、慢性炎细胞浸润， 管壁平滑肌、弹力纤维 、软骨破坏，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。 （三）临床病理联系 炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进→咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音 管腔狭窄，分泌物阻塞管道→喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全 粘膜，腺体萎缩→分泌物 →痰量 或无痰 （四）结局及并发症 治愈――积极预防、治疗、能逐渐治愈 并发症――防治不及时，不彻底 ①慢性阻塞性肺气肿 ②肺源性心脏病 ③支气管扩张症 二、肺气肿 概念：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态 。 主要临床症状：胸闷、气短、呼吸困难 （一）病因及发病机理 病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（ α1￣抗胰蛋白酶缺乏） 机理： 发病的关键——小气道炎症导致的气道管壁的破坏和肺泡间隔的断裂。 （二）类型和病理变化 1、类型 （1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为： 1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。气肿小腔遍布整个小叶,重者可以融合成囊泡。 3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常 2、病理变化 肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成 （三）临床病理联系 支管性阻塞→通气障碍 缺氧、CO2潴留 肺泡破坏→换气障碍　 →呼气性呼吸困难、胸闷、肺活量减少，残气量超过35%。 肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。 肺泡破坏→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自发性气胸 (四)结局及并发症 ①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性脑病 ③自发性气胸 第二节 慢性肺源性心脏病 肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大、扩张，临床上以右心衰竭为主要表现的心脏病。 一、病因及发病机理 肺疾病（慢支、肺气肿） 胸廓运动障碍性疾病→ 肺动脉高压 肺血管病变　　　　　　　　　　　　 →右心负荷加重→右心室肥大→右心衰 二、病理变化 （一）肺部病变 1、原有慢性阻塞性肺病的病变 2、肺小动脉的变化 （1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生 （2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维 （3）无肌型小动脉出现中膜肌层和内外弹力层肌化 （4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 （5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁 三、临床病理联系 ①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状） ②右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿 四、结局及并发症 （一）结局 反复发作逐渐加重，预后不良 （二）并发症 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解紊乱 3、心律