第13章心功能不全bjj.ppt

慢性心力衰竭 ATP减少引起收缩性减弱 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP↓ 2.血液重分配 急性或轻度心衰 有代偿意义 慢性或重度心衰代偿有限 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血液重新分配 心外代偿 1.血容量增加 心脑以外血管收缩，防止血压下降，保证心脑供血 4.组织利用氧的能力增强 3.红细胞增多 携氧增加 血流阻力增加 1.血容量增加 2.血液重分配 心外代偿 线粒体增多 糖酵解增强 氧离曲线右移 第四节 心肌舒缩性 发病机制 心衰的基本机制： 心泵功能 心肌舒缩的分子基础 tropomyosin 向肌球蛋白 Myosin 肌球蛋白 thick filament粗肌丝 thin filament 细肌丝 cross-bridge横桥 Actin 肌动蛋白 troponin肌钙蛋白 肌丝滑行理论 / 横桥理论 myofilament sliding theory / cross-bridge theory C：肌钙蛋白钙结合亚单位 肌球蛋白 向肌球蛋白 Ca2+ (10-7) Ca2+ (10-5) 兴奋－收缩耦联 excitation-contraction coupling，ECC 泵血功能减弱 心力衰竭 发病机制 一、心肌收缩功能降低 二、心室舒张功能障碍 三、心脏各部分舒缩活动不协调 泵血功能减弱 心力衰竭 发病机制 一、心肌收缩功能降低 二、心室舒张功能障碍 三、心脏各部分舒缩活动不协调 心肌细胞收缩蛋白调节蛋白的量及性能正常 ATP的生成及利用正常 心肌的兴奋-收缩耦联正常 任一环节异常 心肌收缩力减弱 一、心肌收缩功能降低（主要机制） 心肌细胞收缩蛋白调节蛋白的量及性能正常 ATP的生成及利用正常 心肌的兴奋-收缩耦联正常 任一环节异常 心肌收缩力减弱 一、心肌收缩功能降低（主要机制） （1）心肌细胞数量减少（心梗、心肌炎等） 心肌细胞坏死、凋亡 1. 心肌收缩相关蛋白改变 （2）心肌结构改变（过负荷致心肌肥大） 肥大、萎缩、纤维化 → 结构不均一性 （3）心室扩张（过负荷致心腔扩大） 心肌细胞减少、骨架改变、胶原降解 心肌细胞收缩蛋白调节蛋白的量及性能正常 ATP的生成及利用正常 心肌的兴奋-收缩耦联正常 任一环节异常 心肌收缩力减弱 一、心肌收缩功能降低（主要机制） ATP产生 有氧氧化 ATP利用 钙瞬变 肌丝滑动 化学能 机械能 2. 心肌能量代谢障碍 ATP储存 磷酸肌酸 肌丝滑动 （1）心肌能量生成障碍 缺血、缺氧 维生素B1缺乏 有氧代谢↓ ATP产生不足 × 心肌过 度肥大 ↓ ↓ ↓ 2. 心肌能量代谢障碍 ATP储存 磷酸肌酸 ATP利用 钙瞬变 发病机制 ？ 离子泵失活 收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白更新↓ 钙泵失活 钠泵失活 细胞内钙超载 Na/Ca交换↑ 细胞内水肿 心肌挛缩、断裂 ATP产生 有氧氧化 ATP利用 钙瞬变 肌丝滑动 ATP储存↓ 磷酸肌酸激酶活性↓ 心肌过度肥大 ↓ ↓ （2）心肌能量储存障碍 2. 心肌能量代谢障碍 心肌过度肥大 ATP 利用障碍 肌球蛋白 ATP酶活性↓ 肌丝滑动 ↓ × （3）心肌能量利用障碍 2. 心肌能量代谢障碍 ATP产生 有氧氧化 ATP储存 磷酸肌酸 组成 ?? ?? ?? 活性 最高 较低 最低 肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 代偿状态时，V1增多 发病机制 心衰时肌球蛋白ATP酶活性↓ ？ 失代偿时，V3增多 心肌细胞收缩蛋白调节蛋白的量及性能正常 ATP的生成及利用正常 心肌的兴奋-收缩耦联正常 任一环节异常 心肌收缩力减弱 一、心肌收缩功能降低（主要机制） * Heart Failure 第十三章 体循环 心脏的功能 肺 循 环 血泵 泵功能：舒张期充盈 收缩期射血 推动血液循环 心输出量： 心肌收缩性 心率 心室前、后负荷 心力储备： 心输出量能适应 不同水平代谢需求 体循环 心脏的功能 肺 循 环 血泵 心功能不全 代 偿 失代偿 心力衰竭 心脏泵血功能受损 心肌收缩和（或）舒张功能障碍 心力衰竭 心力衰竭（各种心血管疾病的共同结局) 不能满足机体组织代谢需要 心输出量绝对或相对减少 心泵功能降低 各种致病因素 第