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- 2017-06-04 发布于湖北
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* 第11章 病毒的感染与免疫 p115 重点: 1. 病毒的垂直感染。 2. 病毒的持续性感染(潜伏感染)。 3. 病毒对宿主细胞的直接损伤作用。 4. 干扰素。 一、病毒传播方式 水平传播: 皮肤和粘膜(眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道) 血液(输血注射等、损伤、昆虫叮咬) 垂直传播: 病毒在人群的不同个体之间传播方式。 病毒由亲代传给子代的方式。 胎盘、产道、哺乳 二、病毒的感染类型 隐性感染(亚临床感染) A.可获得免疫力 B.重要传染源 显性感染(临床感染) 1. 根据病毒感染后有无症状: 病毒 发病率 天花病毒 ~100% 麻疹病毒 ~100% VZV(水痘-带状疱疹病毒) ~100% HIV 100% 流感病毒 新亚型病毒发病率高 腮腺炎病毒 ~80% 风疹病毒 60~70% 狂犬病毒 30~100% HSV(唇疱疹病毒) 潜伏感染 EBV ~10%初感染年龄组 HAV ~5% HBV 2~3% 脊髓灰质炎病毒 1% 流行性乙型脑炎病毒 0.33% 表 主要病毒感染的发病(显性感染)率 2. 根据病毒感染的持续时间分: 急性感染(病原消灭型) A. 机体免疫力低下, B. 病毒抗原性弱, C. 病毒发生突变或存在于受保护部位, D. 病毒基因组整合于宿主基因组。 持续感染 原因: 潜伏期短,发病急,病程数日至数周, 病后获得特异性免疫力。 ①慢性感染: 持续性感染类型: 病毒感染后长期存在体内,可不断排出体外, 病程长达数月至数十年。 如:HBV →慢性乙肝 ②潜伏感染: 病毒感染后,其基因组潜伏于特定组织或细胞,不产生感染性病毒体,某些条件下,病毒可被激活而致病。 如:单纯疱疹病毒(HSV) → 唇疱疹 水痘-带状疱疹病毒(VZV) → 水痘(儿童原发感染) 带状疱疹(成人潜伏感染) 三叉神经节中潜伏 机体受各种因素影响 病毒激活 沿感觉神经 皮肤、黏膜交界处 唇疱疹 单纯疱疹病毒(HSV) 水痘-带状疱疹病毒(VZV) 脊髓后根神经节或脑神经节潜伏 同一部位复发带状疱疹 数十年后 ③慢发病毒感染: 病毒感染后潜伏期长,一旦症状出现,多为进行性加重,直至死亡。 如:HIV→艾滋病 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎 三、病毒的致病机理 (一)病毒对宿主细胞损伤(直接)作用 (二)病毒感染的免疫损伤(间接)作用 1.溶细胞型感染: 病毒在宿主细胞内增殖,导致细胞裂解和死亡,多见于无包膜病毒。 A.抑制宿主细胞的代谢, B.引起细胞内溶酶体酶释放导致细胞自溶, C.损伤宿主细胞器。 (一)病毒对宿主细胞损伤(直接)作用 正常细胞 CPE 细胞培养,接种杀细胞性病毒,培养后,显微镜观察培养细胞变圆、环死、从瓶壁脱落现象 ——致细胞病变作用(cytopathic effect,CPE) 病毒杀细胞效应的体外实验: 细胞培养瓶 2. 稳定状态感染: 病毒在宿主细胞内增殖,以出芽方式释 放子代,不引起细胞裂解、死亡,但可发生 宿主细胞变化,多见于包膜病毒。 B. 细胞融合: 病毒感染后可使宿主细胞膜互相融合 形成多核巨细胞。 意义:可用于病毒的鉴定、诊断。 A. 受感染细胞膜表面出现病毒抗原: 易被Mφ、NK、CTL等识别杀伤。 多核巨细胞 某些病毒感染的细胞内,可出现光镜下可见 的嗜酸性或嗜碱性的圆形或椭圆形染色斑 块,可辅助诊断某些病毒性疾病。 包涵体(inclusion body)形成: 如:狂犬病病毒 - 内基小体(Negri body)。 病毒颗粒的聚集体,病毒增殖留下的痕迹, 病毒感染引起的细胞反应物。 狂犬病毒包涵体(Negri body) 巨细胞病毒包涵体 3. 细胞凋亡: 细胞内基因控制的细胞主动性死亡过程 (基因控制的程序性细胞死亡)。 病毒 细胞 凋
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