呋塞米速尿的药理作用.docx

呋塞米注射液呋塞米注射液为呋塞米加氢氧化钠与氯化钠制成的灭菌水溶液。含呋塞米(C12H11ClN2O5S)应为标示量的90.0～110.0%。本品为无色或几乎无色的澄明液体，pH值为8.5～9.5。目录主要成分药理作用对水和电解质排泄的作用对血流动力学的影响动力学适应症用法用量成人小儿临床研究不良反应注意事项性状鉴定鉴别检查氮含磷物质游离硫有关物质干燥失重含量测定类别生产企业主要成分药理作用对水和电解质排泄的作用对血流动力学的影响动力学适应症用法用量成人小儿临床研究不良反应注意事项性状鉴定鉴别检查氮含磷物质游离硫有关物质干燥失重含量测定类别生产企业展开编辑本段主要成分　　??呋塞米注射液通用名：呋塞米　　化学名：2-[(2-呋喃甲基)氨基]-5-(氨磺酰基)-4-氯苯甲酸　　拼音名：FUSAIMI 　　英文名：FUROSEMIDE 　　药品类别：利尿药　　CASNo.：54-31-9 　　分子式：C12H11ClN2O5S 　　分子量：330.74 　　规格：2ml：20mg 编辑本段药理作用　　??呋塞米分子式结构本品为强效利尿剂，其作用机制如下。对水和电解质排泄的作用　　能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na＋、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。对血流动力学的影响　　??呋塞米分子式结构呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。本品为无色或几乎无色的澄明液体。编辑本段动力学　　??高血压口服吸收率为60%~70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43%~46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的11.4%，血浆蛋白结合率为91%~97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为30~60分钟和5分钟，达峰时间为1~2小时和0.33~1小时。作用持续时间分别为6~8小时和2小时。T1／2β存在较大的个体差异，正常人为30~60分钟，无尿患者延长至75~155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至11~20小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1／2β延长至4~8小时。88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。编辑本段适应症　　??呋塞米注射液1.水肿性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭)，尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。　　2.高血压：在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。　　3.预防急性肾功能衰竭：用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。　　4.高钾血症及高钙血症。　　5.稀释性低钠血症：尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。