制动不良生理效应.ppt

李某,男,高血压,高血脂8年 心梗急诊入院,循环内常规治疗 10天后出院:活动时心慌,心悸,头晕,乏力,便秘. 问题 为什么还有不适症状? 我们应该怎样进行防治? 运动对机体生理功能的影响 运动对心血管系统的影响 循环调节 心率反应 血压反应 维持和增强心血管的功能 运动对呼吸系统的影响 稳定状态:摄氧量能满足需氧量的小或中等强度的运动中,只要运动强度不变,摄氧量能保持在一定水平. 氧亏: 氧债: 运动对肌肉和关节系统的影响 肌肉:白肌 红肌 韧带 关节 运动对中枢神经系统的影响 运动可以调节人的心情和情绪,锻炼人的意志,增强自信心. 大脑可以建立暂时性联系和条件反射 运动对骨代谢的影响 运动对骨密度的影响 应力与骨重建 运动对雌激素的影响 运动对脂代谢的影响 降血脂 提高高密度质蛋白 降低低密度质蛋白 长期制动的不良生理效应 制动的问题 心血管系统 呼吸系统 骨关节系统 内分泌系统 神经系统 消化系统 泌尿系统 血容量减少 20天强制性卧床使血浆容量减少15?20%，总血容量减少5?10%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量减少6?11%。 每搏量和心输出量降低6?13%，基础心率不变或增加。 循环功能减退导致运动能力减退。 血容量变化的机制 卧位时中心血容量和右心负荷增加 心房压力感受器兴奋 心血管中枢抑制抗利尿激素释放 肾脏滤过率增加-尿量增加 血浆容量迅速降低 血流速度降低 腹主动脉减少24.4%，股动脉减少50%，大脑中动脉也有所减低，但冠状动脉流速保持不变。 下肢静脉血流阻力增加91%，静脉顺应性增加。 有氧运动能力降低 长期卧床后VO2max以每天0.9%的速度下降，与老年生理性衰退的年下降率相似。 血液粘滞度增高 血容量减少而血液中有形成分并不减少，导致血液粘滞度明显增加，加上血流速度缓慢，使血栓形成的几率明显增加。 深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。 冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的几率也增加，容易诱发心绞痛和/或心肌梗死。 血管调节功能减退 主要表现为体位性低血压。 卧床2-3天即可发生。 与血管舒缩功能障碍有关。 呼吸系统 肺循环是低压系统。 卧位时上肺部的血流显著增加，而下肺部减少，致使通气/灌流比例失调，生理死腔增加，同时横膈上抬导致肺通气效率降低，从而影响气体交换。 长期卧位时支气管分泌液容易积聚在背部肺叶，咳嗽动作困难，导致痰液积聚，诱发肺炎或支气管感染。 骨钙代谢 骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力。 制动-骨质疏松 骨骼压力和牵拉力降低，导致骨质疏松。 骨质丢失最明显的为抗重力的下肢和躯干姿势肌及相关的骨骼，承担体重最大的跟骨骨钙丢失最明显。 制动程度-骨质密度 骨钙负平衡在卧床早期即可发生，尿钙分泌在制动7周时达到高峰。 骨钙降低与制动程度有关。 完全性脊髓损伤6个月的患者跟骨密度降低67%，而健康人卧床同样时间仅降低1.5%。 年轻者的骨质丢失更为明显。 关节退变和功能障碍 制动30天可以造成严重关节退变和活动范围受限。 与肌纤维纵向挛缩、关节内粘连和关节囊挛缩、关节软骨退行性变等有关。 肌肉萎缩 制动最显著的副作用之一。 肌肉萎缩不仅表现为肌肉横截面减少，肌纤维纵向挛缩也很明显。 快肌纤维减少超过慢肌纤维。萎缩的肌肉中脂肪和结缔组织相对增多。 肌肉萎缩的影响因素 制动时间： 1个月肌横截面减少10?20%，2个月减少50%。 制动方式：神经瘫痪石膏固定卧床休息。 承担体重和步行的主要肌肉制动后萎缩最明显。 等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除。 肌力减退 完全卧床休息肌力降低每周10?15%，3?5周可达50%。 膝关节手术后27?43天股四头肌肌力降低可达40?80%。 下肢肌力减退比上肢显著。 肌肉能量代谢障碍 卧床休息30天后腓肠肌和股外肌β羟酰基辅酶Ａ脱氢酶和鞠缘酸合成酶显著降低，但糖酵解酶无改变。 卧床42天肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。 肌肉糖代谢 肌肉酸磷酸激酶和糖元含量降低。 胰岛素受体敏感性迅速降低，葡萄糖耐量降低，口服葡萄糖后诱发高胰岛素血症。成年人发生糖尿病的可能性增加。 肌肉改变的可逆性 渐进康复训练可部分逆转制动作用。 但恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超微结构的改变是否能完全恢复，目前尚无研究证实。 骨关节固定期进行等长收缩运动可减轻肌肉萎缩，促进骨折愈合。 训练适应性的逆转 酶：2?4个月中等强度的耐力训练使肌肉线粒体的酶活性增加20%?40%，但停止训练后28?56天迅速逆转至训练前水平。 血管：中等强度的耐力训练毛细血管密度增加20?30%，停训8周后仍然高于训练前水平。高强度训练可使毛细血管密度增加40%?50%，停训3个月后未发生逆转。 代谢与内分泌 制动