第7章 生物氧化及氧化磷酸化2.ppt

第七章 生物氧化与氧化磷酸化 目录 第一节 生物氧化概述 生物氧化的特点和方式 生物氧化的特点：生物氧化是在活细胞内进行的, 它与体外的直接氧化相比又有许多不同的特点 1、生物氧化在一系列酶、辅酶的催化下，反应条件温和(常温、接近中性的pH和多水环境中；是在一系列酶、辅酶和中间传递体的作用下逐步进行的； 2、氧化反应分阶段进行,能量逐步释放,既避免了能量骤然释放对机体的损害,又使得生物体能充分、有效地利用释放的能量； 3、生物氧化过程中释放的化学能通常被偶联的磷酸化反应所利用,贮存于高能磷酸化合物(如ATP)中,当生命活动需要时再释放出来。 生物氧化过程中生成的二氧化碳是由于糖，脂类和蛋白质等物质转变成含羧基的化合物后发生直接脱羧或氧化脱羧产生的，而不是碳和氧直接结合生成。 2009年考题：论述生物氧化的特点（13分） 生物氧化过程中既不会因氧化过程中能量骤然释放而伤害机体，又能使释放的能量尽可得到有效的利用。 生物氧化部位 不含线粒体的生物，原核生物其生物氧化在细胞膜上进行； 真核生物的生物氧化在线粒体上进行。 CO2的生成 H2O的生成 生物氧化的三个阶段 ATP的特殊作用 ATP的生成 (ADP+ Pi=ATP, 称磷酸化) 1.底物磷酸化：当底物脱氢、脱水或发生分子重排，可生成高能磷酸键转移给ADP，使其转为ATP的过程（纯粹由底物分子产生的能量）； 2.氧化磷酸化：指氢和电子顺着呼吸链，逐步传递给氧，生成水，产生大量的能量。 第二节 线粒体电子传递体系  线粒体呼吸链 呼吸链的组成 烟酰胺脱氢酶类 黄素蛋白酶类 铁硫蛋白 铁硫蛋白的结构及递电子机理 CoQ CoQ的结构和递氢原理 细胞色素 细胞色素的结构和递电子机理 NADH呼吸链 NADH呼吸链和FADH2呼吸链 电子传递链中各中间体的顺序 电子传递 抑制剂 能够抑制呼吸链递氢或递电子过程的药物或毒物称为氧化磷酸化的抑制剂。 能够抑制第一位点的有异戊巴比妥、鱼藤酮等；(FMN-CoQ之间) 能够抑制第二位点的有抗霉素A和二巯基丙醇；(cytb-cytc1之间) 能够抑制第三位点的有CO、H2S和CN-、N3-。其中，CN-和N3-主要抑制氧化型Cytaa3-Fe3+，而CO和H2S主要抑制还原型Cytaa3-Fe2+。(cytaa3-O2之间) 第三节 氧化磷酸化作用 氧化磷酸化 磷氧比（ P/O ） 呼吸过程中无机磷酸（Pi）消耗量和分子氧（O2）消耗量的比值称为磷氧比。即每消耗一原子氧时，有多少摩尔原子的无机磷被酯化为有机磷，产生多少摩尔的ATP。因此P/O的数值相当于一对电子经呼吸链传递至分子氧所产生的ATP分子数。 实测得NADH呼吸链： P/O~ 2.5 实测得FADH2呼吸链： P/O~ 1.5 即在NADH呼吸链中，将一对电子传递给O，实现了2.5次的磷酸化反应，而在FADH呼吸链只有1.5次. 氧化磷酸化的偶联机理 化学渗透假说 目前公认的氧化磷酸化的偶联机制是1961年由Mitchell提出的化学渗透学说。1978年获诺贝尔化学奖 . 化学渗透假说 电子沿呼吸链传递时，释出的能量用于把 H＋ 由线粒体的基质穿过内膜泵到线粒体内膜和外膜之间的膜间腔中，膜间腔中的 H＋ 浓度高于间基中的 H＋浓度，线粒体的内膜外侧为正、内侧为负，于是形成一种跨线粒体内膜的质子梯度，产生了膜电势，即产生贮藏能量的电化学质子梯度。 正是由这种电化学质子梯度推动 H＋ 由膜间又穿过内膜上 ATP 酶复合体的 F0 部位返回到膜内基质中。此时在ATP 酶复合体的 F1 部位，发生 ATP 酶催化 ADP 磷酸化为 ATP 的反应。 化学渗透假说示意图 5 解偶联与氧化磷酸化的抑制 5.1 解偶联（uncoupling） 使电子传递与ATP的生成（磷酸化）分离。解偶联剂破坏质子梯度的形成，从而抑制ATP的生成，但不抑制电子的传递，因此电子传递过程中生成的自由能转变为热能。如解偶联剂2，4—二硝基苯酚（DNP）。 5.2 氧化磷酸化的抑制 抑制氧的利用，直接干扰ATP的生成。如CN-、N3-和CO 抑制Cyt a3将电子传递给氧，鱼藤酮抑制NADH还原酶将氢传递给CoQ，抗霉素A阻止电子从Cytb传递到c1。 三、 线粒体外NADH的氧化磷酸化作用 胞液中的3-磷酸甘油醛或乳酸脱氢，均可产生NADH。已知胞液中NADH+H+不能通过正常线粒体内膜而进入线粒体，那么胞液中的NADH是怎样氧化的呢？ 这些NADH可经穿梭系统而进入线粒体氧化磷酸化，产生H2