压疮的康复精选.ppt

可疑的深部组织损伤患者照片 阶段Ⅰ(Stage Ⅰ) 在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。 深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。 进一步描述（补充说明）： 受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉。 此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别。 可表明“处于危险状态”。 Ⅰ期压疮剖面图和模型 阶段Ⅱ(StageⅡ)  真皮部分缺失 表现为一个浅的开放性溃疡 伴有粉红色的伤口床（创面） 无腐肉 也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱 进一步描述（补充说明）： 表现为发亮的或干燥的表浅溃疡 无腐肉或瘀伤（bruising) 此阶段不能描述为皮肤撕裂伤、胶带损伤、会阴皮炎、浸渍或者表皮剥脱 瘀伤表明有可疑的深部组织损伤 Ⅱ期压疮组织剖面图和患者照片 阶段Ⅲ(StageⅢ)  全层皮肤组织缺失 可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露 有腐肉存在 但组织缺失的深度不明确 可能包含有潜行和隧道 进一步描述（补充说明）： 此阶段压疮的深度因解剖位置不同而不同 鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，因此第三阶段压疮可能是表浅溃疡 相对而言，脂肪较多的部位此阶段压疮可能形成非常深的溃疡 骨头或肌腱不可触及或无外露 Ⅲ期压疮的组织剖面图和患者照片 阶段Ⅳ(StageⅣ) 全层组织缺失 伴有骨、肌腱或肌肉外露 伤口床的某些部位有腐肉或焦痂 常常有潜行或隧道 进一步描述（补充说明）： 第四阶段的压疮因解剖位置不同而各异 鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，此阶段压疮可能是表浅溃疡 可能扩展到肌肉和/或支持结构（例如筋膜、肌腱或关节囊） 有可能造成骨髓炎 可以直接看见或触及骨头/肌腱 Ⅳ期压疮的组织剖面图和患者照片 不明确分期(Unstageable) 全层组织缺失 溃疡底部有腐肉覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色），或者伤口床有焦痂附着（碳色、褐色或黑色） 进一步描述（补充说明）： 只有去除足够多的腐肉或焦痂，暴露出伤口床的底部，才能准确评估压疮的真正深度、确定分期 足跟处稳定的焦痂（干的、黏附紧密的、完整但没有发红或者波动感）可以作为人体自然的（生物学的）覆盖而不被去除 不明确分期的患者照片 不明确分期的创面 压疮的危险因素—1.压力 Braden Bergstrom (1987)认为：压疮形成的关键是压力的强度和持续时间,皮肤及其支持结构对压力的耐受力。 压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突出的周围。 压力与时间关系的研究显示：低压长时间的压迫造成的组织危害＞高压短时间的压迫。 皮肤毛细血管最大承受压力为16-33mmHg（2.01-4.4KPa），最长承受时间为2h。 肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变形坏死，萎缩的、疤痕化的、感染的组织增加对压力的敏感性。 压疮的危险因素—2.剪切力 引起压疮的第2位原因，是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑移动的力量。 当身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生，比压力更易致压疮。 作用于深层，引起组织的相对移位，能切断较大区域的小血管供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方向的压力更具危害。 与体位关系密切，发生在深部组织中。 有实验证明，剪切力只要持续存在＞30min，即可造成深部组织的不可逆损害。 如果将受压部位的血管比喻为水管的话,压力是将水管挤扁,而剪切力是将水管折弯,所以剪切力更易阻断血流。 压疮的危险因素—3.摩擦力 摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层，增加皮肤的敏感性。 可使局部皮肤温度增高，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的需要量10%。 摩擦力大小可被皮肤的潮湿程度所改变，少量出汗的摩擦力＞干燥皮肤，大量出汗则可降低摩擦力。 床铺皱褶不平、有渣屑、皮肤潮湿或搬动时拖、拽、扯、拉病人均产生较大摩擦力。 压疮的三力作用 垂直 压力 剪切力 摩擦力 垂直 压力 剪切力 摩擦力 造成皮肤缺血性损害 损伤深层的皮肤 损伤表皮 压疮的危险因素—4.潮湿 Reuler等报道湿润皮肤使组织产生压疮的可能性比干燥皮肤高5倍。 潮湿→皮肤的酸碱度改变→皮肤角质层的屏障功能↓→表皮损伤，细菌增殖↑ 常见因素：大小便失禁、大汗或多汗、伤口大量渗液等。 正常皮肤偏酸性，PH4.0-5.5，尿和粪均为碱性。 压疮的危险因素评估 如果事先做一个PU发生危险因素评估，凡认为存在危险因素而不采取措施的病人100%会发生PU；采取措施的只有38.2%会发生PU。 Hibbs：已发生的PU中95%是可以预防的，而5%则属于不可避免的。 研究表明，应用压疮危险因素评估量表（RAS） RAS是简便的最具预测能力的方法。 压疮危险因素评估量表（