小儿腹泻液体疗法精选.ppt

答案提示 本病诊断：小儿重型腹泻、重度等渗性脱水、中度酸中毒 第一天补液 扩容：20×7=140ml2︰1液或1.4%碳酸氢钠，30～60分钟内快速静点 补充累积损失量：总量[（150～180ml/kg）×7-140]的1/2， 2︰3︰1液，6～8小时输入 维持补液：余下的1/2液体，12～16小时内输入 根据血气调整纠酸、见尿补钾、见惊补钙 腹泻液体疗法 2016-07-30 病因 真菌 念珠菌、曲霉菌、毛霉菌，以白色念珠菌多见。 寄生虫 蓝氏贾弟鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫 病因 细菌 致腹泻大肠埃希菌：为主要病原，分五型：致病性、产毒性、侵袭性、出血性、粘附-集聚性 空肠弯曲菌，有三型:空肠型、结肠型、胎儿亚型，主要引起侵袭性腹泻，某些菌住株也能产生肠毒素 耶尔森菌，主要引起侵袭性腹泻，也能产生肠毒素 其他：沙门菌、金葡菌、难辨梭状芽孢杆菌等 侵袭性肠炎 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡） 腹泻 便中大量红、白细胞 、脓血便 严重中毒症状 侵袭性细菌 附着在肠粘膜侵袭和繁殖 水和电解质不能完全吸收 附着在肠粘膜侵袭和繁殖 发病机制 病毒性肠炎 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 水样腹泻 双糖（乳糖）分解障碍 1分子乳糖 6分子乳酸 葡萄糖钠转运吸收障碍 糖、脂肪吸收减少 黏膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 病毒在小肠黏膜绒毛上皮细胞上复制 渗透压增加 发病机制 肠毒素性肠炎 肠毒素 耐热肠毒素ST 不耐热肠毒素LT 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 激活 激活 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 ATP cAMP↑ GTP cGMP↑ cAMP↑ cAMP↑ 发病机制 临床表现 轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状大便次数增多，稀便或水样，黄色或黄绿色，便检有大量脂肪球。全身中毒症状无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调无精神好，数日痊愈 （一）急性腹泻的共同临床表现 重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 全身中毒症状发热，烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷，休克 消化道症状腹泻加重，大便量多，有粘 液，甚至粘液脓血便水、电解质和酸碱平衡紊乱症状 （一）急性腹泻的共同临床表现 临床表现 脱水程度吐泻致体液丢失和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，引起不同程度脱水：轻、中、重度。轻度：失水量为体重5%以下（少于50ml/Kg） 中度：5%-10%（50-100ml/Kg ）重度：10%以上（100-120ml/Kg ） 脱水性质水、电解质丢失比例不同，造成体液渗透压变化，引起低渗性、等渗性、高渗性脱水，以等渗和低渗性多见 脱水表现皮肤黏膜干燥、弹性下降，眼窝、囟门凹陷，泪少尿少，甚至血容量不足引起周围循环障碍 临床表现 脱 水 临床表现 代谢性酸中毒 原因 腹泻 丢碱 进食少，脂肪氧化增加 酮体生成增多 血液浓缩致血流缓慢，组织缺氧 乳酸堆积 肾血流量不足 酸性代谢产物潴留 表现精神萎靡、嗜睡，呼吸深长、口唇樱红、 呼气可有丙酮味等症状，小婴儿症状不典型 临床表现 低钾血症 原因 吐、泻丢失大量含钾消化液 进食少，钾的摄入量少 缺钾时肾脏继续排钾 在脱水、酸中毒纠正后出现 （脱水合并酸中毒时-血液浓缩、钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出少，体内虽总钾低，但血钾不低） 低钾症状 表现 精神不振、肌无力、腱反射消失、腹胀、 肠鸣音减弱、心律失常、心电图u波等 临床表现 治 疗 调整饮食:不主张禁食 预防和纠正脱水 合理用药：抗生素、微生态制剂、肠黏 膜保护剂、不主张用止泻剂 加强护理、预防并发症 治疗原则 1.饮食疗法 坚持继续喂养、满足生理需要 严重呕吐者可暂禁食4～6小时（不禁水） 调整饮食 母乳喂养继续哺乳暂停辅食；人工喂养可喂等量米汤或稀释牛奶；病毒性肠炎暂停乳类喂养，改为豆类代乳品或去乳糖奶粉 腹泻停止后，逐渐恢复营养丰富的饮食，并每日加餐 （一）急性腹泻的治疗 治 疗 （1）口服补液 适应症脱水的预防及轻、中度脱水者 液体种类口服补盐液（ORS）：氯化钠2.6 枸橼酸钠2.9 氯化钾1·5 葡萄糖13.5,加水1000ml，渗透压245mmol/l、钾浓度0.15% 补液方法轻度脱水50～80ml／kg， 中度脱水80～100ml／kg 8～12小时内将累积损失量补足 （一）急性腹泻的治疗 2．纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡 补液总量=累积损失量+继续损失量+生理维持量 根据脱水程度确定 轻度脱水 90～120ml／kg