第九章应激.pptVIP

应激原 交感-肾上腺髓质激活?CA? 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激活?GC? 胰岛素?、胰高血糖素?、醛固酮、ADH、β-内啡肽? 神经内分泌改变 AP ? HSP ? 机能代谢改变与疾病 小 结 免疫系统的反应 心理反应 躯体反应 第四节 应激时机体的代谢和功能变化及与疾病的关系 一、代谢变化 分解增加，合成减少，代谢率明显升高 应激原 交感－肾上腺髓质 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 胰岛素↓ 促糖异生 促蛋白分解 儿茶酚胺↑ 糖皮质激素 胰高血 糖素↑ 生长激素↑ 糖原分解↑ 葡萄糖利用↓ 脂肪分解↑ 负氮平衡 应激性高血糖 应激性糖尿 血浆脂肪酸 及酮体↑ 　应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化 二、应激时机体的功能变化与疾病 心血管系统 消化系统 免疫系统 内分泌和生殖系统 其他系统：血液系统、泌尿系统 概念： 1、应激性疾病 由应激所直接引起的疾病，如应激性溃疡。 2、应激相关疾病 以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病，如冠心病、原发性高血压、哮喘等。  （一）心血管系统 1.适度应激：心血管防御反应 2.过强应激：心血管疾病 （1） 原发性高血压 （2） 冠心病 （3） 心律失常 冠脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度升高 （二）消化系统 应激时多为厌食（CRH ? ），少为贪食（NE、多巴胺、5-HT ? ） 劣性应激持续时间长——应激性溃疡 1、概念：指机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等。 应激性溃疡（stress ulcer） （发病率75%～100%） 2、临床症状 ■出血：出血可轻可重，常表现为呕 血或黑便，严重时可致死。 ■应激性溃疡：由于溃疡浅表，胃或 十二脂肠穿孔极为罕见。 3．发病机制 （1）胃肠黏膜缺血 交感-肾上腺髓质兴奋 CA↑ 胃肠血管收缩 胃肠黏膜缺血 GC↑ HPA兴奋 蛋白质合成减少,分解增加 黏膜上皮细胞再生和修复能力降低 胃肠黏膜缺血是应激时出现黏膜糜烂、溃疡、出血的基本原因。 （2）黏膜屏障功能降低 黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓ 交感-肾上腺髓质 （+） 黏膜小血管收缩 黏膜缺血 CA↑ 不能将H+及时运走 胃黏膜屏障破坏 胃腔内H+逆流入黏膜内 H+在黏膜内积聚 应激性溃疡 黏膜细胞再生能力↓ 黏膜缺损不易修复 中和胃酸能力↓ H+向粘膜内的反向弥散是应激性溃疡形成的必要条件。 （3）其他 酸中毒→黏膜细胞中的HCO3﹣↓ →黏膜对H+的缓冲能力↓ 胆汁、胰液返流→胃黏膜保护因素 ↓ →胃黏膜损伤 （三）免疫系统 1.适度应激：免疫功能增强 急性应激时外周血吞噬细胞数目增多，活性 增强，补体、CRP等非特异性抗感染的AP升高。 2.过强应激：免疫功能的抑制和紊乱 （1） 自身免疫病：类风湿、系统性红 斑性狼疮、哮喘 （2） 免疫抑制病：感冒、结核、肿瘤？ （四）内分泌和生殖系统 1、应激性高血糖、甲亢 2、GnRH分泌的规律性被扰乱→月经紊乱、闭经 （五）血液系统 1、急性应激：血液凝固性升高、血液黏滞度升高、红细胞沉降率增快等。 2、慢性应激：贫血 类似缺铁性贫血 （单核吞噬细胞系统对RBC的破坏加速有关） —有利于抗感染、抗损伤出血等 —不利方面可促进血栓、DIC发生 （六）泌尿系统 CA↑ 肾血流 ↓ GFR ↓ 尿量↓比重↑ 水钠排泄↓ RAAS兴奋 ADH↑ 第六节 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 2.避免新刺激 3.恰当心理治疗、护理 4.及时识别、治疗应激性损伤 1.名词解释：应激、急性期反应蛋白（AP）、热休克蛋白（HSP）、应激性溃疡 2. 应激时交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋的外周效应及其意义。 3. AP、HSP主要功能。 4. 应激性溃疡发生机制。 复习思考题 Stress 应 激 第一节 概 述 1．应激或应激反应（Stress response） 应激是指机体在受到一定强度的