激动传导中的异常心电现象_培训课件.ppt

魏登斯基易化(亦称“魏登斯基促进作用”)是指某一传导阻滞区的一侧受到一次强烈刺激作用后，该刺激虽未通过传导阻滞区，都降低了传导阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下刺激得以通过(图21－66(A))。魏登斯基效应是指某一传导阻滞区受到一端来的强刺激后，传导阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原先不能引起反应的阈下刺激能够引起兴奋并通过传导阻滞区。简单地讲，强烈刺激迫使受抑制组织的传导改善，叫魏登斯基易化作用。传导组织通过易化作用之后，在每次传导后的一定范围内，仍然保持着传导改善叫魏登斯基效应，（图22－66（B））。  （14）蝉联现象 蝉联现象(linking phenomenon)。指一侧束支传导情况依赖于另一侧束支传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象，是束支内隐匿性传导的一种重要形式，近年已在人体及动物试验中得到证实。其产生系激动从一侧心室通过室间隔隐匿性逆传至对侧束支所致，因其激动下传的速度不同，已由一侧束支下传的激动，可以隐匿地逆行传导至另一侧束支中，造成不应期，并发生连续干扰现象时，就可能引发蝉联现象 （15）临界相传导现象临界相(Critical phase) 指房室交界区绝对不应期与相对不应期之间的短暂过渡期，相当于心电图T波波峰或稍前的区域。激动在此期间可因体内某些不明的细微因素的影响其传导性发生悬殊的变化，有的P波可发生传导中断，有的P波却能下传而仅伴有传导延缓，这种现象叫临界相传导现象(Conducti （16二联律法则和Ashman现象 Ashman现象(Ashmans phenomenon)是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长R－R间期时心肌细胞的不应期长，短R－R间期时，心肌细胞的不应期短，若在长R－R间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生3相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。 Ashman现象的产生是由于长R－R间期后心肌的不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16%左右)，故容易产生右束支的3相传导阻滞。 （17）文氏现象和反文氏现象 文氏现象(Wenckebach phenomenon)是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象，亦称“二度I型传导阻滞”，指心脏任何部位的传导速度呈进行性延迟，终不能通过而发生一次漏搏的传导阻滞现象。文氏现象所致的心室或心房电活动呈规律的周期性改变，称为文氏周期。其表现形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表现为反文氏现象， （18）并行心律 并行心律(parasystole)亦称“并行收缩”、“副收缩”。是一种特殊类型的“双重心律”，指心脏内同时存有两个独立的起搏点，两个起搏点均按照其固有的频率发出激动，互相竞争激动心房或心室。在并行心律中，主要起搏点通常为窦房结，另一起搏点为异位起搏点（亦称并行中心）。 并行心律 是一种典型的激动起源和传导均异常的心律失常，其主要特点是：1、? 激动起源点可以是生理性自律性异常，也可以是异常自律性机制；2、? 这种异位兴奋点可以被保护性组织或传出阻滞区与周围心肌隔开；3、? 自律性的出现不需要诱发或触发 并行心律 在上述三大特性中，传导保护机制最为重要，其 特点是： ①保护机制是一种异常机制。 ②可以是完全性保护，即异位节律完全不受外来 刺激影响，如持续性完全性保护引起的持续性并 行心律和隐匿性并行心律，短暂性完全性保护引 起的间歇性并行心律。 ②也可以是不完全性保护。 并行心律 并行中心异位起搏点周围存在保护性传导阻滞(Protection block)或称为“传入传导阻滞(Entrance)”，它是一种单向传导阻滞，可以防止窦性激动的侵入，因此异位起搏点可以有节奏的以自己固有的频率发出激动。 并行心律 并行心律异位起搏点本身固有频率为20～400次／分，因其同时有传出传导阻滞，故其激动不能任何时候都可以向四周传导，只有恰遇周围心肌已脱离了不应期，才能向四周外传。多数情况下以早搏或逸搏的形式出现，频率多为30～50次／分，如异位起搏点周围的传出传导阻滞消失，可成为主导心律，而形成“并行心律心动过速”。如果异位起搏点周围始终存在传出传导阻滞，则不产生异位搏动。如果主导心律和异位心律的激动同时到达而激动了心房或心室时，则可形成房性融合波或室性融合波。 并行心律 并行心律可发生在心脏各部位，按起搏点部位可分为窦性、房性、交界性、室性四种。以室性最为多见，窦性并行心律极罕见。有时亦可见二个或二个以上的并行心律灶同时存在，称为双重性或多重性并行心律。