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异丙肾上腺素： 主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。 兴奋β1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。 扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。 去甲肾上腺素： 主要作用于肾上腺素α受体，对心脏的β1受体有较弱的兴奋作用，对β2受体无影响。 其生理作用与肾上腺素基本相同，但各有特点. 对心脏的兴奋作用较弱，主要是缩血管。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，此外脑、肝、肠系膜及骨骼肌等全身血管都呈收缩反应，而冠状血管舒张，这是因为心肌兴奋，心肌代谢产物增多，某些代谢产物如腺苷直接扩张血管。由于总外周阻力增大和兴奋心脏的结果，而表现明显的血压升高作用，收缩压和舒张压都上升，临床上用作升压药。对内脏平滑肌有抑制作用，但使妊娠子宫平滑肌收缩（由于黄体酮的作用而以α受体为主）。也有升血糖作用，后两种作用均比肾上腺素弱 盐酸肾上腺素 对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。对血压影响与剂量有关，在常用剂量下，收缩压上升而舒张压并不升高，剂量增大时，收缩压与舒张压均上升。此外还有松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用 盐酸肾上腺素是化学制剂。 肾上腺素 是肾上腺髓质分泌的主要激素，占总分泌量的80～90％。为儿茶酚胺化合物。由嗜酪细胞的甲基移位酶将去甲肾上腺素甲基化而成。对肾上腺素α，β受体均有作用。其生理作用用主要是强心升压、抑制内脏平滑肌活动和升高血糖。 （1）对心血管的作用：Ad主要作用于心脏的β1受体，使心缩力加强、心率加快、心输出量增加，作用于α受体使皮肤、粘膜及肾脏等小动脉收缩，作用于β2受体，使冠状动脉、骨骼肌及肝脏的小动脉舒张，结果总外周阻力略减小；血压升高，并以收缩压升高较为明显。临床用为强心剂。 （2）抑制内脏平滑肌活动：使呼吸?道、消化道、膀胱及妊娠子宫等平滑肌舒张。 （3）对代谢的作用：促进肝糖原和肌糖原分解，使血糖升高；促进脂肪组织的脂肪分解，血中游离脂肪酸增多，还抑制胰岛素分泌，对血糖升高起支持作用。这些作用有利于机体获得能量。肾上腺素在作用于β受体的同时，也作用于α受体。作用于α受体，可收缩血管，升高血压，增加心脏的阻力负荷，从而有可能加重心力衰竭。作用于β受体虽有正性肌力作用，但同时也有正性频率作用，使心率加快，心肌氧耗量增加，长期使用可引起β受体功能下调，即药物与β受体的亲合力减弱，β受体数量减少，故对心衰患者同样不利。 现慢性心力衰竭的治疗已建议使用小剂量β受体阻滞剂，其机制既是使β受体功能上调，长期使用可达到治疗心力衰竭的目的。异丙肾上腺素几乎是纯β肾上腺素能受体非选择性激动剂，对β1和β2受体均有很强的激动作用，而对α肾上腺素能受体几乎无作用，其激动心肌β1受体可产生显著的正性肌力和正性变时作用，心肌收缩力增强，房室传导加速，房室不应期缩短，窦房结自律性增高，心率增快。但同时增加了心肌耗氧量，引起并加重心肌缺血；严重的可引起心室破裂等机械并发症；兴奋β2受体的作用可使外周血管扩张，降低冠脉灌注，更加重心肌缺血；再者异丙肾上腺素可增加异位起搏点的兴奋性，特别是剂量过大或休克有低氧血症、酸中毒时更易诱发室性心动过速甚至心室颤动。所以急性心肌梗死合并休克不选用异丙肾上腺素。希望回答的您能满意。 ，大意就是起源于心室的激动被心房夺取，室性心动过速应该是起源于心室的激 动支配心跳，但偶尔被来自心房的正常激动取代而成为正常的窦性心律，就是心室夺获。 室性融合波，就是在室性心动过速中，来自心房的窦性波与来自心室的室性波融合，使本 来的室性心动过速的QRS波不像原来那么宽也不像正常，叫做融合波。 心室夺获：比如说室速发作时，在成串宽大畸形的QRS波群中见到一个窄的QRS波，此为心室夺获或者在主导节律为交界性逸搏心律时， 出现一个提前出现的P-QRS-T，这次提前的P-QRS-T往往是夺获。心室融合波：如果窦性激动下传心室时刚好室性异位起搏点也激动心室，那么整个心室共同除级一次，由此产生的QRS波既不完全像室速的宽 QRS波，也不完全像正常QRS波，是介于他们两者之间的一种QRS波群，称为室性融合波。 beck三联征是静脉压升高,血压下降,脉细快。患者可伴随心音遥远，动脉压下降，常见于心包堵塞（血心包，心包积液等），心脏破裂等二尖瓣听诊区：正常在心尖部，即位于左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏增大时，心尖向左或左下移动