病理生理学7应激_培训课件.ppt

（六）血?液系、泌尿生殖系 1、血液系统 急性：外周血白细胞增加，血小板增加 ，凝血 因子增加，血粘度增加，非特异抗感染 能力增加，凝血能力增加 慢性：贫血 可能是红细胞破坏（单核吞噬有关） 2、泌尿生殖系统 交感—肾上腺髓质兴奋 肾血管收缩—滤过 少尿，比重 肾素— 醛 l???应激还可引起多种疾病 1、溃疡（前述） 2、原发性高血压、心律失常、心梗等 3、结肠激惹综合症 4、心理、精神障碍（心应性反应、适应障碍） 5、创伤性应激病—创伤后造成精神障碍 6、免疫性疾病 7、内分泌功能障碍——甲状腺功能低下 心因性侏懦 四、应激的细胞体液反应 （细胞对应激原出现一系列信息转导和相 关基因激活，表达一些具保护作用蛋白） （一）急性期反应蛋白 由于感染、炎症、组织损伤，机体短时间内（数小时、数日）即可出现血浆成份的某些变化（血浆中某些蛋白迅速升高），称为急性期反应， 这些蛋白称急性期反应蛋白（APP）—分泌型Pr 主要由肝细胞合成、单核、成纤细胞可产生少数AP 1、AP构成及来源 ①凝血Pr 纤维Pr原、凝血酶原、Ⅷ因子、纤溶酶原 ②蛋白酶抑制剂 α1—Pr酶抑制剂，α1—抗胰Pr酶、 α2—巨球Pr ③运输Pr 结合球Pr、铜蓝Pr、血红素结合Pr ④补体成份 C2 、C3 、C4 、C5、 β因子 ⑤其他：C反应蛋白，α1 酸性糖Pr、纤维连接Pr 少数Pr在急性期减少，称负AP、白Pr，运铁Pr等 2、AP功能：（构成机体对外界刺激保护性系统） ①?Pr 酶抑制剂（减少Pr 酶对组织的过度损 伤，α1 蛋白酶抑制剂，α1 抗胰蛋白酶， α2巨球蛋白） ② 清除异物和坏死组织 C反应Pr作用最明显— 同细胞壁结合，起 抗体样调理作用 — 降低炎症介质释放 — 抑制BPC聚集 — 促进补体介导吞噬功能 ③ 抗感染、抗损伤 — 凝血Pr，增强机体抗出血能力 — C反应Pr、补体，增强抗感染能力等 — 铜蓝Pr，抗OFR ④ 其他（结合株蛋白、血红素结合 蛋白同相应物质 结合，调节代谢和生理功能，铜蓝蛋白减少OFR， 血清淀粉样蛋白A 可促进细胞修复，纤维连接蛋白 可促进单核细胞吞噬等） 不利：可引起代谢紊乱，贫血、恶病质等 （二）热休克蛋白（HSP） 为非分泌型蛋白，细胞在热刺激时（或其他刺 激时）合成的一组蛋白，主要在胞内发挥功能 62年Ritossa发现，果蝇在热应激时，唾液腺染色体出现蓬松现象（膨突、Puff），提示该区带基因转录增加、Pr合成增加。74年从果蝇唾液腺分离出蛋白，命名HSP。之后见许多损伤性因素如缺氧、寒冷、感染、创伤、中毒也能诱导细胞合成HSP，又称应激蛋白（15-110 KD不等），人类以70kD为主，又称HSP70。 可分两大类——一部分应激原诱导生成 ——一部分细胞结构蛋白 基本功能帮助蛋白正确折叠、移位、维持空 间构型和受损蛋白修复、降解，被形象称之 “分 子伴娘”。 防止应激造成蛋白质变性、错误折叠、聚集 而致细胞损伤。 非应激细胞胞浆胞核中的热休克转录因子（HSF） 应激原 三聚体（聚于核内）+ 热休克基因结合，启 动基因转录 HSP合成 （ HSP反馈调节HSF，其与HSF结合，保 持单体形式而单体不具DNA结合特征，不 能结合热休克基因转录） 热休克转录因子HSF 热休克蛋白 N: + 炎症、感染 -------------- 热休克蛋白 + 热休克基因 功能： ①稳定新生肽链折叠中间状态（避免错误 折叠）帮助新生蛋白移位，维持正确三 维结构和正确定位 ②提高细胞适应能