06：休克-护理.ppt

第 十二 章休 克 方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室 Case Study 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. Questions 该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 该患者血压为何降低？ 患者尿量为什么减少？ 该患者应如何治疗？ 休克的概念 休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。 第一节休克的原因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤、创伤 早期与疼痛及血流量减少有关；晚期与继发感染有关。 感染 细菌内毒素的作用，更易发生休克。 过敏 血管舒张、毛细血管壁通透性增加 心脏和大血管病变 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。 强烈的神经刺激 二、分类 　休克的病因 第二节休克的发展过程 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。 一、休克代偿期-缺血缺氧期 （一）缺血缺氧期微循环变化 微循环变化 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 关闭的真毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 缺血性缺氧期 CA机制: 代偿意义 有利于维持动脉BP 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放—“ 第一道防线” 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ — “ 第二道防线” 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ 外周阻力↑ 全身小动脉痉挛收缩 代偿意义 血液重新分布，有利于心脑血供 皮肤、内脏、肾血管：α受体密度高，对CAs 敏感 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应 起“移缓就急”作用 二、休克失代偿期-淤血缺氧期 （一）微循环变化 淤血性缺氧期 淤血期微循环变化 血流速度减慢，血液“泥化”瘀滞 前阻力血管扩张，真毛细血管网大量开放 微静脉瘀滞阻塞，前阻力小于后阻力 灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态 （二）临床表现 BP和脉压差进行性↓ 血压↓20~40%，脉搏细速，静脉萎缩 大脑灌流减少，CNS障碍 表情淡漠，甚至昏迷 肾血流不足 少尿甚至无尿 微循环瘀血 皮肤黏膜发绀或出现花斑 （三）微循环淤血的机制 主要原因：长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多 神经体液机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 血液流变学的改变： 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ （三）微循环淤血的机制 失代偿后果，血液淤滞在微循环内 回心血量急剧减少 自身输液停止 心脑血液灌流减少 当平均动脉压小于50mmHg时，心脑血管的自身调节作用丧失，导致灌流量严重减少 三、休克难治期-微循环衰竭期 （一）微循环变化 衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 组织几乎无物质交换 灌流特点：微血栓形成，灌流停止，不灌不流 微循环衰竭期 （二）临床表现 循环衰竭 顽固性低血压，升压药难以恢复 并发DIC 并非所有患者都会发生 重要器官功能障碍 DIC使器官栓塞梗死，心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍 （三）发生机制 微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血 血管反应性进行性下降 缺氧、酸中毒加重，对CA反应性显著下降 NO和氧自由基生成增多 DIC的形成 血液流变学改变 凝血系统激活 内皮细胞损伤，组织因子释放 TXA2-PGI2平衡失调 第三节休克时机体代谢与功能变化 物质代谢 氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解增强，合成减弱 水、电、酸碱平衡紊乱 组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒 病因刺激，早期可出现呼碱 休克后期，肺损伤，出现呼酸 ATP减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血症 三、细胞功能障碍 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 四、器官功能障碍 多器官功能障碍综合征 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 分型 单相速发型：休克复苏以后12~36h 双相迟发型：3~5天后出现第二个高峰 机制 促炎介质/抗炎介质平衡失调 缺血