SIRS在休克发展中的作用及抗休克展望-UTI_培训课件.pptVIP

* * 二 细胞损害1、细胞膜损害 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。2、线粒体变化休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。3、溶酶体变化休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。 一般休克早期机体为了保证重要脏器（心脑等）的灌流，机体启动了保护性代偿机制——血流再分布，这个反应的代价是另外一些脏器（如肾脏、皮肤、胃肠等）由于供血的减少而处于缺血状态。早期肠道缺血，肠屏障功能破坏，发生细菌和内毒素移位，释放大量炎症介质 休克时缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等造成细胞损伤，释放大量氧自由基、蛋白酶、溶酶体酶和其他炎症介质 缺血缺氧释放的自由基、各种蛋白酶、溶酶体酶等造成血管内皮损伤，表达粘附因子，促进白细胞粘附激活，发生呼吸爆发产生更多氧自由基，强化氧化应激，造成更广泛的内皮损伤，激活更多的白细胞和巨噬细胞，释放多种炎症介质 输血输液引起组织缺血再灌注损伤，激活中性粒细胞和内皮细胞，使中性粒细胞聚集粘附并释放大