保护肾脏,关注心脏_培训课件.pptVIP

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  • 2017-06-10 发布于浙江
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缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落,栓子阻塞颅内血管而发生 脑动脉硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等,使血压急骤升高,脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,发生脑溢血 MHD患者用药情况:单药降压36.7%,联合用药63.4%; MHD患者高血压发生率:血压升高85.2%,血压正常14.8%; MHD患者高血压药物治疗达标率:血压达标27.1%,未达标72.9%。 为什么会呈现这样的情况呢?原因很多,我们稍后一起总结 可能的机制为:肾脏排泄降低,肾脏对其代谢降低,尿毒症毒素抑制了与Hcy代谢有关的酶。 为什么控制关键指标仍不能解决问题呢? 人体每天从食物中摄取的磷约800~1400mg,单次血液透析可清除800mg,一周三次最多清除2400mg,而一周总量至少为5600mg,还有3200mg未能清除。 高血磷可刺激PTH分泌;高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生;高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性,拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用;高血磷可使Ca、P乘积增高,当65易出现转移性钙化。 这些危险因素并非完全独立,而是相互促进或关联的,因此可以理解为一切因素的共同作用导致了肾脏和心脏的损害,这种情形犹如巨大的蜘蛛网牢固的交织在一起,很难靠切断某一根蜘蛛丝达到解救肾脏和心脏的目的,这就是为什么单纯降低同型半胱氨酸并不能降低患者心脏事件发生

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