11 呼吸衰竭.ppt

1.肺通气不足:当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反 2.通气/血流比例失调 ventilation-perfusion mismatch 3.弥散障碍 (diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物 理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。 缺O2和CO2潴留对人体的影响 1.对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响 4.对消化系统和肾功能的影响 5.对酸碱平衡和电解质的影响 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力 轻度减退 PaO2 40~50mmHg：烦躁不安、谵妄 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不 可逆性损伤 轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，可引 起失眠、精神兴奋、烦躁不安等 重度CO2潴留:肺性脑病 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis） 可能机制： 低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 脑间质水肿、脑疝等 缺氧→心率加快、心排出量增加、血压上升 急性严重缺氧→室颤、心脏骤停 慢性缺氧→心肌舒缩功能下降 心衰 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉高压→肺心病 CO2潴留→心率加快、心排出量增加血管扩张（四肢红润、温暖、多汗） 3）对呼吸系统的影响 PaO2 ＜60mmHg，刺激颈动脉窦、主动脉体，呼吸兴奋，通气加强 PaO2 ＜30mmHg，呼吸抑制 PaCO2 ＞50mmHg ，呼吸兴奋，通气增加 PaCO2＞80mmHg，呼吸抑制、麻醉　　 4）对消化系统和肾功能的影响 缺氧使胃酸分泌过多，出现胃粘膜糜烂、坏死，溃疡和出血。 肾小球滤过率降低，尿量减少， 缺氧，红细胞生成增多，血液粘稠 5）对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症 缺氧伴二氧化碳潴留低浓度持续给氧的理由： ①慢性呼衰，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用，若吸入高浓度氧，氧分压迅速上升，外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，可导致病人呼吸变慢、变浅，肺泡通气量下降。 ②血流重新分布，有效肺泡通气量进一步减少 ③低流量吸氧既可解除严重缺氧，缺氧又没完 全纠正，刺激外周化学感受器，维持对 通气的刺激。 2）正确氧疗 ①I型呼衰 PaO250~60mmHg、PaCO2 50mmHg：2~4L/min PaO240~50mmHg、PaCO2正常：4~6L/min PaO270mmHg：停氧 ②II型呼衰 PaO250mmHg、PaCO250mmHg：1~2L/min PaO2≥60mmHg或SaO290%：停O2 诊断小结 呼吸气道慢性病 气急多脏失功能 常有神经精神症 血气改变定类型 护理小结 氧疗通气纠酸碱 营养支持抗感染 救治五大并发症 雷尼替丁防出血 小 结 慢性呼衰是在原有慢性肺部病变的基础上合并 PaO260mmHg伴（或不伴）PaCO250mmHg。 临 床表现为缺氧、CO2潴留。若同时有精神神经 症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。Ⅰ型 呼衰治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量 吸氧，Ⅱ呼衰治疗护理关键是持续低流量吸氧 ，增加通气量。 思考题 急诊患者若需要吸氧，怎么判断吸氧的流量？（请设置不同的情景，例如气胸、COPD等） 1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 1）给氧意义： 提高氧分压，减轻组织损伤； 减轻呼吸作功，减少耗氧量； 降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。 常用ND、措施 3）体位：半卧位或坐位 4）促进有效通气：缩唇呼吸等 适当活动，避免增加氧耗 5）心理支持 6）病情监测：呼吸状况、缺氧情况等 7）正确给药 ①茶碱类、β－R兴奋剂 ②呼吸兴奋剂 ③慎用或禁用中枢镇静剂 8）配合抢救 1.疾病知识指导 2.康复指导 3.用药指导与病情监测 健康指导 * 呼 吸 衰 竭 内科护理学教研室 张 洪 定 义 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。即于静息时，呼吸室内空气，PaO2