左束支传导阻滞.docVIP

左束支传导阻滞是由什么原因引起的？ 　　(一)发病原因 　　左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等)占9.4%。完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。 　　急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者(而大多在心肌梗死前已经存在)，但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。 　　(二)发病机制 　　左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。故一旦发生完全性左束支阻滞，则多提示有器质性心脏病。左束支阻滞的发生不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症、水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，从而发生左束支阻滞。可呈时隐时现，可恢复正常，也可呈永久性阻滞。当左束支的不应期延长，传导速度明显慢于右束支时，便可出现左束支阻滞。 左束支传导阻滞早期症状有哪些？ 　　左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无明显症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。 　　1.完全性左束支传导阻滞 其诊断依据：①QRS波时间延长(≥0.12s);②V5、V6导联无q波，呈宽大、顶端粗钝的R波;③V1导联呈宽大而深的rS或QS波;④室壁激动时间≥0.06s;⑤V5、V6导联ST段压低。T波倒置，V1导联ST段抬高，T波直立。 　　2.不完全性左束支传导阻滞 QRS时间0.12s，其余同完全性左束支传导阻滞。 左束支传导阻滞治疗前的注意事项？ 　　(一)治疗 　　完全性左束支阻滞通常不产生明显的血流动力学障碍。主要是针对病因治疗。单纯左束支阻滞，特别是于急性心肌梗死前发生房室传导阻滞者的病死率高。急性心肌梗死并发完全性左束支阻滞的病死率与并发完全性右束支阻滞者相似，但均低于合并双侧束支阻滞。左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。已有者，应严密观察。一般不需要预防性安装临时心脏起搏器。交替出现的右束支阻滞与左束支阻滞，是危险的不稳定型束支传导障碍，这类患者约60%发展为完全性房室传导阻滞，或间歇性心室停搏，预后不良，病死率高。应安装心脏起搏器治疗。 　　有人主张在下列情况下应考虑安装临时心脏起搏器：①左束支传导阻滞伴有心力衰竭、心绞痛、晕厥等症状时;②左束支阻滞合并间歇性右束支阻滞;③左束支阻滞因并发快速性心律失常而需要应用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺及大剂量利多卡因时，因为这些药物可使束支系统传导减慢。 　　(二)预后 　　急性心肌梗死时交替出现的左束支阻滞和右束支阻滞或同时并发房室传导阻滞者的病死率高。急性心肌梗死并发完全性左束支阻滞的病死率与并发完全性右束支阻滞者相似，但均低于合并双侧束支阻滞。一组报告62例完全性左束支传导阻滞患者中，死亡19例，占30.96%。其中17例在住院期间死亡，其后在随访中又有2例死亡。19例死亡病例中，存活年限最长者为8年，最短者在住院当天死亡。在死亡病因中，冠心病居首位，其次为高血压性心脏病、心肌病、肺心病。在死亡病例中，并发心力衰竭者占73.6%，并发心脏扩大者占78.9%，并发心律失常者占57.8%，其中27.3%分别死于室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速及心脏骤停，并发心肌梗死者占26.3%，其中80%为急性心肌梗死，均在入院近期死亡。所以凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”