脑功能不全2013-3-24_培训课件.ppt

五、意识障碍的病因和发病机制 各种脑器质性病变、躯体疾病引起的脑中毒、各种精神疾病或病理过程均可通过各自不同的机制破坏脑干网状结构-丘脑—大脑皮层对意识的正常调节功能，引起意识障碍。 中毒机制 损伤机制 压迫机制 急性脑损伤 脑中毒 颅内肿瘤 神经细胞轴突受损，细胞水肿 大脑皮层，脑干网状结构功能异常 能量代谢、神经递质、细胞膜异常 压迫脑 脑干 直接破坏 神经细胞 意识障碍 致病因素 （一）急性脑损伤 病因： 颅内弥漫性感染(脑炎、脑膜炎、脑型疟) 广泛性脑外伤(脑震荡、脑挫裂伤) 蛛网膜下腔出血 高血压脑病 （一）急性脑损伤 弥漫性炎症、水肿、坏死、血管扩张，导致急性颅内压升高、脑血管受压供血减少、脑干受压、上行网状激活系统功能受损。 机制： （二）急性脑中毒 1．内源性毒素损伤 （1）神经递质异常 肝性脑病---乙酰胆碱合成减少，GABA增多 缺血、缺氧性脑病---谷氨酸耗竭、乙酰胆碱减少 （2）能量代谢异常 急性缺血缺氧性脑病---ATP减少、酸中毒、兴奋性氨基酸毒性、自由基等 （3）神经细胞膜损伤 缺氧 、酸中毒 2. 外源性毒素损伤 苯二氮卓类---增强GABA能神经效应，大剂量引起意识模糊、昏睡 巴比妥类---抑制多突触传递 镇静、催眠麻醉 有机磷农药---抑制胆碱酯酶 （三）颅内占位性和破坏性损伤 外伤性颅内血肿、脑肿瘤、颅内局灶性感染 和肉芽肿 (如血吸虫、结核等) 脑梗死、脑干梗死、脑出血 主要机制：脑受压，特别是脑干网状结构受压；直接伤及脑干网状结构或引起大脑皮层广泛性梗死。 小脑幕裂孔疝：各种颅内占位性病变，包括弥漫性的脑损害，导致颅内压升高，使脑干移位、受压形成，可压迫网状上行激活系统引起昏迷。 某些精神性疾病，如癔症 、精神分裂症 ，可通过影响脑干网状结构和大脑皮层的代谢和机能，导致不同程度的意识障碍。 急性脑损伤 脑中毒 颅内肿瘤 神经细胞轴突受损，细胞水肿 大脑皮层，脑干网状结构功能异常 能量代谢、神经递质、细胞膜异常 压迫脑 脑干 直接破坏 神经细胞 意识障碍 致病因素 呼吸功能障碍 呼吸中枢受压 ：脑干受压引起呼吸节律和深度改变，引起通气不足，导致缺氧和CO2潴留；若延髓受压，可导致呼吸停止。 肺部感染 ：会厌反射迟钝，咳嗽反射减弱，常使异物呛入气道，且气道清除能力下降；治疗需作气管插管、吸痰管、吸氧管等各种气道侵入式医疗、护理操作，使昏迷病人极易合并肺部感染。 六、意识障碍对机体的主要危害（重点） 水、电解质、酸碱平衡紊乱 在昏迷的整个病程中，各种水、电解质、酸碱平衡紊乱都可能出现 如治疗使用脱水、利尿剂 中枢的损害（如渗透压调节中枢，口渴中枢等） 3. 循环功能障碍 原发病因可导致脑灌流不足; 继发性脑灌流不足 （1）脑水肿、颅内压升高造成脑循环障碍、 （2）缺氧、血管活性物质导致脑血管痉挛 （3）继发性呼吸功能障碍引起脑缺氧等 4．其它功能代谢障碍 体温调节中枢受损，导致体温调节障碍； 丘脑下部和脑干受压，引起应激性溃疡； 负氮平衡导致营养障碍 认知障碍防治的病理生理基础 病因学治疗：神经细胞保护剂（能量代谢激活剂、改善脑血液循环、钙拮抗剂、抗氧化剂等） 对症处理：安定、脱水剂、高压氧 恢复和维持神经递质的正常水平 胆碱酯酶抑制剂阻断神经细胞突触间隙乙酰胆碱的降解，以提高神经系统乙酰胆碱的含量，治疗AD患者 手术治疗：以微电极定位、计算机控制的新的立体定位损毁疗法治疗晚期PD患者 意识障碍防治的病理生理基础 紧急应对措施：病因不明，保持呼吸道通畅、建立输液通路 尽快明确诊断以对因治疗 ：洗胃、颅内血肿的处理、脑血栓的溶栓 生命指征、意识状态的监测 ：血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔等 预防、控制感染 纠正休克 降低颅内压：脱水剂、消除积血、脑室穿刺引流 脑代谢促进剂、苏醒剂等：ATP CoA 胞二磷胆碱 加强护理 【学习要求】 ?掌握：认知障碍的概念、病因和发病机制；兴奋性毒性的概念及其机制；意识的概念、意识障碍的概念、病因和发病机制 【学习要求】 ?熟悉：脑疾病的表现特征；认知障碍的主要表现形式；意识障碍的主要表现形式及意识障碍对机体的危害  患者，男性，5岁，入院前3天因“食用不洁食物”后出现腹痛，脓血便伴高热，头痛、烦躁，阵发性抽搐，并出现昏迷。 体格检查：体温 39.8 心率 130次/分 呼吸40次/分，血压 45/0mmHg。入院时神志不清，四肢凉，双眼球向左上阵发性凝视，瞳孔等大等园，对光反射迟钝，口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗糙，可闻及大量痰鸣音。 实验室检查：周围血白细胞 13.5*10 9/L,中粒85%，淋巴45%，大便培养有痢疾