人体寄生虫学疟原虫_培训课件.pptVIP

* 二、生活史 P.v P.m P.f P.o 红外期(速发型)发育时间 7d 12.5d 6d 9d 红外期迟发型子孢子 有 无 无 有 红外期裂殖体大小 42~60 μm 48 μm 60 μm 70×50 μm 红外期裂殖体数目 12000个 15000个 40000个 15400个 红外期特点 1. 来自子孢子 2. 在肝细胞无疟色素 3. 无症状 红内期发育周期 48h 72h 36~48h 48h 红内期裂殖子数目 16个 6~12个 8~36个 6~12个 红内期发育场所 外周血液 外周血液 环、配在外周其他在皮下脂肪及内脏毛细管 外周血液 红内期特点 1. 来自红外裂殖子或红内期裂殖子 2. 在红细胞内有疟色素 3. 有症状 在蚊体内发育成熟时间（25℃） 10~11d 16d 12d - 四种疟原虫的发育过程的比较 * 二、生活史 生活史要点 1. 感染阶段 子孢子，裂殖子（输血时） 2. 感染途径与方式 蚊虫叮咬；输血或经胎盘 3. 致病阶段 红内期疟原虫 4. 人体寄生部位 肝细胞、红细胞 5. 两个宿主 人：中间宿主 —无性生殖（裂体生殖） 蚊：终宿主— 有性生殖 （配子生殖）、无性生殖（孢子生殖） 6. 生殖方式 世代交替 * 三、致病 周期性：寒战、高热、出汗退热 寒战：全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1~2天） 高热：面色绯红、皮肤灼热；体温：39~40℃可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。（4~6小时） 出汗退热：大汗淋漓、体温急降，乏力。 1.典型疟疾发作 * 三、致病 发作周期和红内期裂体增殖周期一致 疟原虫代谢产物（外源性热原质） 裂殖子、残余和变性血约蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞食，产生内源性热原质 外源性和内源性热原质共同刺激体温调节中枢 非典型发作：混合感染；同种不同批感染；机体免疫力下降 原 因 * 三、致病 （1）疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。 （2）疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。 2．再燃与复发 * 恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。 * 三、致病 发作次数越多，病程越长，贫血越严重。 贫血原因： （1）疟原虫对红细胞的直接破坏 （2）脾巨噬细胞吞噬红细胞 （3）骨髓造血受抑制 （4）免疫溶血（正常抗疟抗体 + 红细胞自身抗体 + 补体） 3. 贫血 * 三、致病 恶性疟病人（巨脾） （1）脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500~1000g； （2）慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。 4. 脾肿大 * 三、致病 4. 脾肿大 恶性疟病人脾脏 热带巨脾综合征 脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。 * 三、致病 5. 凶险型疟疾 脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。 脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。 脑型疟机制： （1）机械性学说 （2）炎症学说 （3）弥漫性血管内凝血学说 * 三、致病 恶性疟病人脑标本切片 * 三、致病 6. 疟疾性肾病 多见于三日疟患者长期未愈者，主要表现为全身性水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最终可导致肾衰。 疟疾性肾病病理切片（示远端肾小管变性和坏死） * 血涂片吉姆萨或瑞特染液染色： 取外周血制成厚、薄血膜，经吉姆萨或瑞特染液染色后光镜检查疟原虫。 采血时间： 恶性疟：发作时查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生的红细胞滞留在皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。 间日疟和三日疟：发作后10小时内，时间太长原虫数量会下降。 四、实验诊断 1 病原学诊断 * 四、实验诊断 主要诊断方法——外周血涂片检查 厚血膜涂片： 疟原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但虫体集中，易发现。 薄血膜涂片： 原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。 * 四、实验诊断 2 免疫学诊断 1.循环抗原检测 可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。 2.循环抗体检测 ? 适用于多次寒热发作又未查明原因者。原