人体常见的病理解剖改变_培训课件.ppt

* 常见的有：①生理性充血，如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等；②炎症性充血，见于局部炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用，使细动脉扩张充血；③减压后充血，如局部器官或组织长期受压，见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后，组织内的血管张力降低，若突然解除压力，受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血 * 在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓 * 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（infarction）。所形成的局部坏死称为梗死 * 毛细血管血压（血管内压、流体静压） Pcap：毛细血管静水压 * 肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张素醛固酮系统，具有调节血压的作用 * 局部组织、细胞在致瘤因子作用下，在基因水平上失去正常调控而致相对无限制的增生，常常在局部形成肿块，称肿瘤 脑水肿 肿瘤 概念 肿瘤: 是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的肿块 肿瘤增生（无限性和不成熟性）与其它增生（适应性反应）有本质上的差别 分类： 良性肿瘤——瘤 恶性肿瘤 来源于上皮组织——癌 来源于间叶组织（中胚层组织） ——肉瘤 胚胎性肿瘤——母细胞瘤 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别 良性增生 恶性增生 良性与恶性增生对照示意图 肿瘤基本形态示意图 肿瘤基本形态示意图 病理性核分裂 1，2为 正常核分裂，其他为病理性核分裂 病理性核分裂（箭头所指） 病理性核分裂（箭头所指） 肿瘤的形态与结构 肉眼形态： 数目和大小: 不一 形状: 多种多样 颜色: 呈灰白色,灰红色,黄色,黑色 硬度: 较其来源组织的硬度增大 组织结构： 实质: 肿瘤细胞——肿瘤的主要成分 间质：结缔组织和血管——支持营养实质 肿瘤的异型性 肿瘤的组织结构和细胞形态都与其发源的正常组织有不同程度的差异。反映肿瘤的分化程度,是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据 组织结构的异型性： 肿瘤细胞的异型性： 细胞体积明显增大，胞核增大，核染色质染色加深，核仁体积增大数量增加，核形发生畸变，细胞质着色的变化,特殊的空泡形成以及含有某些特异性的物质 肿瘤的生长与扩散 肿瘤的生长速度: 良性慢,恶性快 肿瘤的生长方式 膨胀式生长: 良性 浸润式生长: 恶性 外生性生长: 表面 肿瘤的扩散 直接扩散: 连续不断 转移:由原发部位侵入其他部位 淋巴道转移 血道转移 种植性转移 肿瘤对机体的影响 良性肿瘤 局部压迫和阻塞 继发性改变: 如巨人症、阵发性血糖过低 恶性肿瘤 良性肿瘤相似的影响 并发症 顽固性疼痛 恶病质：晚期使患者严重消瘦、衰竭，最后引起死亡 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性生长,有包膜 浸润性生长,无包膜 转移与复发 不转移,摘除后不复发 常有转移,摘除后常复发 继发改变 很少发生坏死,出血 常发生坏死,出血 瘤细胞形态 分化良好,与原发组织的形态相似 分化不好,异型性明显,与原发组织的形态差异大 核分裂相 无或稀少,不见病理性核分裂相 多见,并见病理性核分裂相 对机体的影响 小,主要为局部压迫和阻塞作用 较大,除压迫阻塞外,还可破坏组织引起出血和感染,到后期引起恶病质,甚至死亡 口唇部鳞状细胞癌 肿瘤细胞的扩散和转移 肿瘤细胞是由正常细胞转变而来，当前研究认为，致瘤因子主要作用于细胞的遗传物质脱氧核糖核酸(DNA)，引起核苷酸分子结构(遗传密码)的改变、导致细胞调控基因突变或表达失常，使正常细胞获得新的生物学特性而转变成肿瘤细胞。这些已改变了的遗传物质，仍能随