1急性酒精中毒临床问题对策-杨亚非10.ppt

急性酒精中毒临床问题对策 云南省第二人民医院 云南省中毒临床救治基地 杨亚非 急性酒精中毒 急性酒精中毒 急性酒精中毒 概述 急性酒精中毒俗称“醉酒”，是急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势，2010年长沙市急救中心出诊统计酒精中毒占第三位； 有研究甚至认为，酒精的危害超过海洛因,大多数成人纯酒精致死量为250-500ml。 定义 急性酒精中毒（acute alcohol intoxication） 是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸、循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒（acute ethanol intoxication） 乙醇的吸收代谢： 饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。 乙醇 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛醛脱氢酶 乙酸 氧化 氧化 乙酸 三羧酸循环 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。 二、中毒机理： 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期）； 乙醇的另一作用是刺激机体分泌脑啡肽和内啡肽，随着脑啡肽和内啡肽逐步增加，作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。 乙醇可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。 急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 （2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。 二、酒精在体内的代谢 啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。 是否中毒与饮酒者的肝酶对乙醇的代谢能力有关，不与人的意志相关。 急性中毒临床分期 （1）兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。 （2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。 （3）昏迷期（抑制期，常有呼吸、循环衰竭）：血酒精含量达3000mg/L以上。 急性酒精中毒临床问题与对策 单纯性（无并发症）中毒 高度兴奋 类双硫醒反应 昏迷 窒息 合并上消化道出血 合并其它中毒 合并外伤 甲醇中毒 酒依赖戒断综合症 单纯性（无并发症）中毒 治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、俯卧位通气，预防呕吐窒息； 4、对症治疗。 是否给予洗胃？建议有以下情况之一者洗胃： ①饮酒量大，酒醉后无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷者； ②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒； ③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者。 洗胃液一般用１％氯化钠液或凉开水，每次入量不超200ml，总量多不超过2000～4000ｍl，胃内容物吸出干净，无酒味即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。 促酒精代谢药物 美他多辛（吡多醇吡咯烷酮羧酸盐） 改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常，可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为、情绪异常的患者。　 1、是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶（ADH） 活性下降；2、加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄，属于促酒精代谢药。3、能对抗急性乙醇中毒引起的ATP下降和细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）水平降低，维持体内抗氧化系统的平衡，起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用。 促酒精代谢药物 适当补葡萄糖液及平衡液 补充维生素Ｂ1、Ｂ6、Ｃ有利于酒精氧化代谢。 纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，高血压、心功不全慎用。 药理作用 纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究质疑其在急性