乳酸性酸中毒诊治策略.ppt

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乳酸性酸中毒诊治策略创新

小剂量胰岛素的应用 小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱发乳酸性酸中毒 非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素和葡萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除乳酸性酸中毒 透析治疗 在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用,其可加速乳酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的药物 血液透析(HD ) 、血液透析滤过(HDF)和持续性肾脏替代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效 CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和HDF 一般治疗 注意给病人有效吸氧,适时机械通气 注意补钾,防治低血钾和反跳性碱中毒,维持水盐电解质平衡 除去诱因 病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素 动态监测 血气分析 酸中毒的治疗应连续动态监血气分析,了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止酸中毒纠正不足或过度 生化指标 血乳酸 预防 肝肾功能不全者忌用双胍类;糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。 采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能 二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显为少。 凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 近日,《中国心血管病报告2005》发布,其中也指出中国目前有糖尿病患者2000多万。 超敏C反应性蛋白(hs-CRP)是一种高灵敏的炎症标记物,这张表所表示的就是糖耐量正常,糖耐量受损患者及糖尿病患者的血清hs-CRP水平的逐级递增情况。 * H 病例讨论 中年男性,外院转入 神志不醒2小时伴反复抽搐 外院:抽搐三次 安定 10mgIV*3次 既往病史:2型糖尿病 糖尿病肾病 肾功能衰竭腹膜透析一天4袋 指尖血糖:HI 体查 抽搐发作呈癫痫大发作样持续1-2分钟 初步诊断?? 辅助检查 酮体:0.1 血气分析:PH 7.015 PO2 116.6 PCO2 17.9 HCO3 4.5 BE -24.9 肾功能电解质 K 3.7 Na 129.7 Cl 81.6 Ca1.85 P 2.53 CO2CP 5.2 BUN 24.09 Cr981 UA 916 AG 47 GLU 27.88 辅助检查 入院诊断 乳酸性酸中毒诊治策略 疾病定义 1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L?以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L),在2~5mmol/L?时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。 2.酸中毒的证据如pH<7.35,血碳酸氢根<20mmol/L,阴离子间隙>18mmol/L?等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。 疾病概述 一旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。 Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003 实验室检查 1.血丙酮酸相应增高,达0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。 2.血浆渗透压:正常范围。 3.血pH?值明显降低;CO2CP?下降,可低至10mmol/L?以下;阴离子间隙扩大,可达20~40mmol/L。 4.血乳酸水平显着增高,是诊断本症的关键所在,血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。 5.血酮体?不增高或轻度增高。 其他辅助检查:约80%的病人白细胞>10×109/L?以上可能与应激和循环血容量不足有关。 病理生理 乳酸 氨基酸 丙酮酸 ? 乙酰辅酶A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O Hanefeld M. 1999 Diabetes Stoffw. 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 临床症状 有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。 酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常(高钾),心肌收缩力降低(钙的兴奋收缩偶联,酸中毒可以引起肾上

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