肾性贫血治疗.pptVIP

rHu-EPO治疗可能的副作用及其评价 高血压 癫痫 透析通路血栓 肝素的用量 高钾血症 高血压（15-20%） 如果血压的升高发生在应用EPO治疗后, Hgb/ Hct增长很快，减少EPO用量后，可控制增高的血压，说明血压升高与促红素相关 非肾性贫血病人应用EPO未发生血压升高 高血压原因 Hct上升、血粘滞性增高及组织氧化增强使血管阻力增加 促进血管内皮细胞的增殖及内皮素-1的产生 其它 措施 调整干体重 调整降压药物 出现高血压脑病应停止应用EPO 癫痫（3%） 研究仅显示接受EPO治疗后增加了癫痫的发生率，但未能说明应用EPO前是否就有癫痫 有癫痫病史的不是使用EPO的禁忌症 透析通路血栓 多数研究为历史对照或自身对照 没有足够的证据表明使用EPO后自体动静脉瘘血栓发生率增加 使用EPO后增加PTEF移植血管血栓发生率的证据也是模棱两可的 对于合并心脏病的血透病人，随机抽取的Hct为42?3%的病人其自体及移植血管动静脉瘘血栓的发生率都高于Hct为30?3%的病人，但是Hct水平、EPO剂量和血管通路血栓发生率三者之间却没有相关性 肝素用量 研究表明，当Hct升高到30%以上时，凝血功能是改善的 应用EPO使Hct升高后对肝素用量的影响并无一致的结论 应用EPO治疗的病人没有必要比不使用EPO的病人用更多的肝素 高钾血症 高钾血症的发生率为1%左右，并未显示应用EPO比未使用者发生率高 纯红细胞再生障碍性贫血 1993年Bergrem H 报告了首例应用rHuEPO治疗过程中出现抗EPO抗体。1998年以来陆续有应用rHuEPO出现纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）的报告，国内也发现类似的病例 PRCA临床表现为严重的进行性贫血，常呈正常红细胞、正常色素性贫血，伴网织红细胞显著减少或缺如，外周血白细胞和血小板数正常。骨髓粒细胞和巨核细胞系列正常，但幼红细胞系列显著减少，甚至缺如 1 Hb急剧下降，速度超过0.5-1.0g/dl/wk，或每1-2周就需要进行一次输注红细胞治疗。并且 2 血小板、白细胞计数正常。 3 网织红细胞计数低于10,000/uL 如果一个患者接受ESA疗法超过4周，而有以下情况发生时，需要进行抗体介导的PRCA评价： PRCA的发病机制尚不完全清楚。已发现抗EPO抗体可抑制正常骨髓红细胞集落的形成，也有人证实可由某些药物诱发，此外与病毒感染、胸腺瘤、淋巴瘤等疾病亦有关 应用rHuEPO治疗过程中突然出现进行性贫血，应警惕抗EPO抗体导致的PRCA，可行骨穿及用ELISA方法测定血清抗体明确诊断 皮下注射EPO 达300IU/Kg/W(20000IU/W)或静脉注射rHuEPO 达到500IU/Kg/W (30000IU/W)治疗4个月后， Hb仍不能达到或维持靶目标值。 “EPO抵抗”概念 来源： 内源:衰老的红细胞释放的铁再利用:20mg/日 外源:食物 1-2mg/日；孕妇/哺乳期2-4mg/日 造成EPO低反应性的原因 缺铁 慢性失血 感染/炎症 EPO剂量不足 甲状旁腺机能亢进 铝中毒（＞100ug/l） 营养不良/叶酸缺乏 透析不充分 应用血管紧张素转换酶抑制剂 血液病（血红蛋白病） 溶血 产生抗EPO抗体（罕见） 铁的吸收、代谢 慢性肾衰竭病人普遍存在铁缺乏 慢性肾脏病贫血病人中的25%-37.5%存在铁缺乏，经补铁治疗后，至少能暂时改善或纠正贫血 有资料表明，接受rHu-EPO治疗而未输血的血透病人几乎都存在铁缺乏 中国CKD患者缺铁状态普遍 根据瑞金医院华山医院等7家医院的统计报告： 460例CKD患者，缺铁的发生率为77.6％ 绝对性缺铁发生率为12.17％ 功能性缺铁发生率为65.43％ 中华内科杂志2000年(39) 6:380-383 缺铁的三个阶段 第一阶段：铁储备消耗，骨髓和肝脏储铁减少，患者没有明显症状、Hb水平正常，血清铁蛋白（SF）下降，主要生理结果是铁吸收增加，提示存在着潜在的缺铁。 第二阶段：缺铁性红细胞生成减少，由于插入Hb中血红素的铁缺少，红细胞生成减少，患者的Hb开始下降，这一阶段的特点是铁储备降低，血清铁降低，TSAT降低。 第三阶段：缺铁性贫血，是缺铁的晚期阶段，血清铁蛋白和TSAT很低，储存铁耗竭，Hb水平低。 CKD病人什麽情况下需要接受铁剂治疗 慢性肾功能不全 贫血