分裂症的防治指南治疗-培训课件.pptVIP

抗精神病药物治疗的收益和风险 各类抗精神病药物对精神分裂症阳性症状疗效相当。 第一代抗精神病药物之间疗效相当。 第二代抗精神病药物之间疗效相当。 收益/风险比，取决于药物的疗效与不良反应之间的比值。 在疗效相当的情况下，不良反应的差异决定收益/风险比的不同。 药物不良反应 过度镇静 抗胆碱能作用 体位性低血压 锥体外系反应 心血管系统 体重改变 催乳素水平增高 代谢综合征：糖、脂代谢等 药物严重不良反应 恶性综合征 诱发癫痫 粒细胞减少或缺乏 猝死 过量中毒 1、恶性综合征，或称高热征候群 机制：尚不清楚，可能与DA功能下降有关。 发生率（我国）0.12-0.2%；欧美0.07-1.4%， 男：女=2：1。 药物更换过快、剂量骤变、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者为危险因素。死亡率20-30%。 表现：高热、意识障碍、肌肉强直、植物神经功能 不稳定，病程数小时~数日。 处理：支持、对症治疗，溴隐亭5mg 4小时一次。 ECT治疗。 2、诱发癫痫 机制：药物降低抽搐阈，剂量依赖性。 药物：均可引发、氯氮平较多见（年发生率： 300mg/d，为1-2%；300-600mg/d，3-4%； 600-900mg/d, 5%）。 处理：并用抗痉挛药（避免合用卡马西平）。 减量或换药。监测血药浓度和EEG。 3、血液系统改变：粒细胞缺乏 机制：特异质反应：骨髓抑制，原因和机制不详。 药物：均可引发，氯氮平是其他药物的10倍。发生率1-2%，女性多见。 处理： ①WBC低于3000mm3粒细胞低于1500，监测WBC，每周二次； ②WBC低于2000，粒细胞低于1000，停用氯氮平，每日临测血常规，骨髓检查，支持疗法，抗感染、升白药。无合并症，则一周后WBC回升，2-3周正常，今后不宜再服此药。 4、猝死 生前无致死性疾病，突然死亡，死后尸检未发现可解释的死因。发生率0.5%. 机制： 尚不明了。可能与药物抑制细胞膜泵，使细胞内外K+失衡致心肌应激性升高，异位自律性增加致心律紊乱、心脏骤停。 临床表现： 昏厥、抽搐、紫绀、心跳呼吸骤停。有报导提出氯氮平治疗者约1/3000-4000会发生猝倒休整和吸抑制或心脏停搏。 处理： 复苏抢救。重在预防：抗精神病治疗前排除心脏疾病，治疗中监测心电图。 5、过量中毒 可能缘于自杀或服误 临床表现：第一代药物主要表现嗜睡→昏迷，严重的Eps、抽搐、低血压，瞳孔散大（严重者瞳孔可缩小），EKG改变，可并发肺水肿、脑水肿、急性呼吸循环衰竭和弥漫性血管内凝血。抢救不力可致死。 处理：早发现、早诊断、洗胃、支持治疗和对症治疗（抗休克、升压、扩充血容量、纠正心律、慎用中枢兴奋剂、防惊厥，必要时可用美解眠、利他林、促进意识恢复）。 其它躯体治疗 一、电抽搐治疗 二、外科治疗 三、胰岛素治疗 心理治疗 一、目标： 1、提高对疾病和治疗的认识能力。 2、提高对治疗的合作性、依从性和对 社会的适应性。 3、提高自我保健能力。 心理治疗 二、治疗方式的选择 1、急性期：支持性心理治疗、尊重、同情、 理解、安慰和帮助。 2、恢复期：集体心理治疗、心理咨询和指导、 技能训练、认知疗法、家庭治疗和行为治疗。 3、维持期和慢性期治疗：集体心理治疗、行为 治疗、工娱/劳动治疗、支持性心理治疗。 * 显症期症状（一） 1．感知觉障碍 幻觉： 幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，幻听最常见 幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要考虑是否有器质性因素 有的病人可出现内脏幻觉如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等 错觉：为非特征性症状，一旦出现，应排除器质性因素 感知综合障碍：较常见 人格解体：不常见。特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现 2．思维障碍（核心症状） 思维内容障碍：包括病人的观念、信念、对外部事物的认知等方面。最主要的表现是妄想。 思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维和缄默症等。 思维过程障碍：思维奔逸、思维阻滞（中断）、思维贫乏、抽象概括能力下降、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、音连意连、病理性象征性思维，病理性赘述等。 Schneider首级症状 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强