全国重症医学大会交流-培训课件.pptVIP

* * * , * , * * * * * * * * * * * * * * * * * * 孰优孰劣？ 前瞻性多中心的HemoDIAFE研究 350例危重AKI患者随机分入IHD或 CVVHDF组进行比较 结果发现CVVHDF组的生存率并不优于IHD组 最近的一些荟萃分析也显示IHD与CRRT的疗效无明显差异 研究本身还存在许多不足之处，可能影响结果，要得出最后结论还需要进一步设计更为严密的临床试验 对于血流动力学不稳定的患者使用CRRT较为安全，但应加强监护，注意抗凝剂量 * HRRT CRRT和间歇血液透析治疗(IHD)的患者预后并无明显差异 HRRT 是近年发展起来的肾脏替代治疗模式 兼具IHD和CRRT优点的杂合式肾脏替代治疗(HRRT) 采用方便操作的IHD技术，将治疗时间延长，更缓慢地清除容量和溶质 目前这种模式得到了越来越广泛的应用，但其对预后的影响尚不明确 * RRT足够了吗？ 有人原位心脏移植术后AKI患者进行回顾性分析 比较了延长每日血液透析(EDD)和延长每日血液滤过(EDHF)治疗的有效性和安全性 发现这两种方式疗效相当 EDD费用较低 在AKI治疗时不必局限于CRRT * IHD治疗剂量 目前也无统一的剂量方案 采用IHD可能需要增加治疗剂量 增加每次治疗的强度 提高治疗的频率 回顾性研究提示，透析剂量的增加与生存率的改善相关 但尚无前瞻性的研究证据证明如此 * CRRT剂量 CRRT的治疗剂量分为 肾脏替代剂量 超滤率为1400~2400mL/h(20~35mL/h.kg)，相当于传统剂量 治疗脓毒症剂量 3000mL/h(42.8mL/h.kg)，可称为大剂量 有随机对照试验将200例危重AKI患者分为标准剂量组(20.0mL/h.kg)和高剂量组(35.0mL/h.kg)，两组间存活率及肾功能恢复情况无明显差异 多数研究结果支持采用大剂量CRRT治疗AKI * AKI危险因素 * AKI的危险因素 皮质激素：使肾小球入球小动脉收缩（包括NSAIDS药物） ACEI类药物使肾小球出球小动脉舒张 即便血压正常，GFR也会降低，肾小球静水压下降 * AKI的预防 AKI的高危患者 糖尿病 高血压 冠状动脉性心脏病 周围血管病 慢性肾脏病尤其是肾病综合征患者等 应对其采取合理的监测措施，以维持体液容量和血流动力学稳定 * AKI的预防 慎重选择治疗药物和诊断性操作，将接触肾毒素的机会降至最低 必要时采取预防干预措施 研究证实N-乙酰半胱氨酸联合0.45%氯化钠溶液以及静脉输注碳酸氢钠均有助于预防造影剂相关的AKI 在任何可能引起AKI的诊治操作后都应主动监测肾功能 教育患者常见的非处方药物(如非类固醇抗炎药)也有肾毒性 * AKI预后的评估 一般而言，继发于肾前性因素的AKI，如能及早诊断和治疗，预后最好，肾功能可恢复到基线水平，病死率10% 继发于肾后性因素的AKI也常有良好的预后，如尿路梗阻诊断及时、治疗得当、肾功能也可恢复至基线水平 继发于肾性因素的AKI的预后较差，病死率为30%~80% * 预后评估 发生在CKD或全身性疾病基础上的AKI转归较差 肾功能很难完全恢复到基线水平 严重者可能需要长期透析治疗 AKI的诊治和预防应强调 早期预防 早期诊断 针对不同病因和病情的个体化治疗 * 容量复苏与利尿剂 注意容量的复苏与选择 利尿剂对预防和改善AKI预后没有帮助 速尿＞160mg/d基本上就没有用了 受体反应上提，需更大剂量 有人认为Lasix持续输注可能会更好 * 小结与体会 * 液体干预 有休克就会有液体的正平衡 正平衡是SIRS的需要：“水与火的平衡” SIRS导致AKI的发生率大约30-50% SCr升高是肾功能失代偿的早期表现，而容量状态的调节能力下降是AKI的早期表现 AKI时有效的、恰当的液体液体干预有助于改善预后 * 小结 重视AKI的早期诊断 临床应用AKIN评分是手段而不是目的 保持对AKI的高度警惕，关注SCr的轻微增高 评估RRT的必要性 抓住RRT的最早、最佳时机，以期事半功倍 * AKIN分期标准 分期 血清肌酐标准（48h内） 尿量标准（ml/kg.h） Ⅰ期 升高26.4umol/L 或者 升高150-200% ＜0.5（＞6h） Ⅱ期 升高200-300% ＜0.5（＞12h） Ⅲ期 升高＞300% 或者 绝对值≥353.6umol/L 且急性升高≥44.2umol/L ＜0.3（＞24h） 或者 无尿＞12h * 几点补充 TCP血小板减少症在ICU有46%的发生率 5-羟色胺释放试验灵敏度高，是检测血小板功能的金标准 Sepsis是DIC的高危因素，SIRS的同时就有DIC 炎症反应引起血管内皮细胞的激活与损害